Порты для химиотерапии уход за ними

 

РЕКОМЕНДАТЕЛЬНЫЕ ПРОТОКОЛЫ

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ, АНЕСТЕЗИИ

И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

ДЛЯ НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ

 

 

Рекомендательные территориальные протоколы предназначены для распространения в электронной версии, все замечания, предложения и уточнения редакторы примут с особой благодарностью по адресу- e-mail:

 

Полностью можно скачать по ссылке или читать на сайте.

 

 

РЕКОМЕНДАТЕЛЬНЫЕ ПРОТОКОЛЫ

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ, АНЕСТЕЗИИ

И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

ДЛЯ НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ

 

первое издание

 

(рекомендованы и утверждены к использованию Новосибирским обществом анестезиологов-реаниматологов, протоколы заседания № 1 от 31 января 2013 года

 

 

 

 

 

 

 

Новосибирск, 2013

Редакторы: В.Н.Кохно, А.Н.Шмаков

 

Авторский коллектив:

Е.И. Верещагин д.м.н., профессор, Новосибирский государственный медицинский университет.

Н.Л. Елизарьева д.м.н., профессор, Новосибирский государственный медицинский университет.

Ю.Г. Зайнутдинов к.м.н, зав. ОРИТ МУЗ ГКБ №11

В.И. Ильин врач анестезиолог-реаниматолог, Государственная новосибирская областная клиническая больница

В.Н. Кохно д.м.н., профессор, Новосибирский государственный медицинский университет

Л.А. Соловьева к.м.н., доцент, Новосибирский государственный медицинский университет.

Е.И. Стрельцова - к.м.н., доцент, зав. отделом анестезиологии и реаниматологии, Государственная новосибирская областная клиническая больница.

В.П. Шевченко д.м.н., профессор, председатель общества анестезиологов и реаниматологов г. Новосибирска и Новосибирской области.

А.Н. Шмаков д.м.н., профессор, Новосибирский государственный медицинский университет.

 

Основная цель написания протоколов - их соответствие местным территориальным условиям службы анестезиологии и реаниматологии. Рекомендации разработаны в соответствии с Федеральным законом Российской Федерации от 21 ноября 2011 г. N 323-ФЗ
"Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации".

Учитывая, что протоколы предназначены для подразделений анестезиологии и реанимации разного уровня, возможностей и квалификации, авторы по возможности старались учесть альтернативные рекомендации для врачей центральных районных больниц в виде примечания. В большей степени протоколы содержат классические рекомендации. Сомнительные новшества включались с большой осторожностью, учитывая, что действующие протоколы будут пересматриваться не менее чем через 3-5 лет.

Информация, содержащаяся в данных протоколах, отражает научные сведения, опубликованные ко времени составления данных рекомендаций, и не может предугадывать сведения, выявленные позднее, и потому не должна рассматриваться, как охватывающая все требуемые мероприятия на текущий момент.

Медицинские советы и решения должны исходить только от компетентного и дипломированного врача, который должен принимать решения, исходя из всех фактов и обстоятельств в каждом отдельном и конкретном случае и на основании имеющихся ресурсов и опыта. Рекомендации не предназначены для того, чтобы заменять собой суждение врача относительно конкретных пациентов или особых клинических ситуаций.

Процесс утверждения рекомендательных территориальных протоколов включал обсуждение протоколов на заседании рабочей группы при главном внештатном анестезиологе-реаниматологе области, обсуждения в коллективах медицинских организаций, обсуждения и утверждения на заседании научно-практического общества анестезиологов и реаниматологов г. Новосибирска и Новосибирской области.

Рекомендательные территориальные протоколы предназначены для распространения в электронной версии, все замечания, предложения и уточнения редакторы примут с особой благодарностью по адресу- e-mail:

Содержание:

1. Сердечно-легочная реанимация - 5

2. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы - 29

3. Интенсивная терапия тяжелого сепсиса и септического шока – 49

4. Интенсивная терапия острой кровопотери – 77

Приложение - 105

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕКОМЕНДАТЕЛЬНЫЙ ПРОТОКОЛ

для Новосибирской области

«СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ»

 (рекомендованы и утверждены к использованию Новосибирским обществом анестезиологов-реаниматологов, протоколы заседания № 1 от 19 апреля 2012 г.)

 

 

 

 

Список сокращений

АД – артериальное давление

АНД – автоматический наружный дефибриллятор

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

СЛР – сердечно-легочная реанимация

ФЖ – фибрилляция желудочков

AED- автоматическая наружная дефибрилляция

ALS – расширенная СЛР

BLS – базовая СЛР

ERC – Европейский совет по СЛР

PBLS- детская базовая СЛР

PALS- детская рсширенная СЛР

NLS- реанимация новорожденных

 

СОДЕРЖАНИЕ

Искусственная вентиляция легких - 12

Наружный массаж сердца - 14

Лекарственная терапия при СЛР. Пути введения препаратов. - 16

Медикаментозные средства при СЛР - 17

Фибрилляция или безпульсовая тахикардия - 19

Асистолия - 22

Электромеханическая диссоциация - 22

Показания для проведения прямого массажа сердца – 23- 23:

Прекращение реанимационных мероприятий - 23

Типичные ошибки при выполнении сердечно – легочной реанимации - 24

Резюме - 24

Литература – 27

ВВЕДЕНИЕ

Создание Европейского совета по сердечно-легочной реанимации (1989г.), послужило толчком к пересмотру международных рекомендаций по проведению СЛР опубликованных в 2000, 2005 и 2010 г.г. Обоснованием необходимости пересмотра явилось то, что, несмотря на широкое внедрение современных методов реанимации, не было получено существенного увеличения успехов реанимации и выживаемости больных. Главной причиной отсутствия успехов в проведении реанимации была признана неадекватная стратегия проведения массажа сердца. При проведении реанимационных мероприятий определяющее значение имеет поддержание кровообращения (в первую очередь перфузионного коронарного давления), а не дыхания, как это было раньше, АВС согласно алгоритму П, Сафара..

Диагностика клинической смерти

Диагностика клинической смерти является первоначальным этапом всех алгоритмов СЛР, не представляет трудности и, как правило, занимает несколько секунд. Диагноз ставится на основании следующих признаков:

·                    Потеря сознания обычно наступает через 10–15 с после остановки кровообращения.

·                    Сохранение сознания исключает остановку кровообращения. Для проверки сознания рекомендуется обратиться к пострадавшему, и осторожно встряхнуть за плечи.

·                     Отсутствие пульса на сонных артериях говорит о прекращении кровообращения по ним, что ведет к быстрому обескровливанию мозга и гибели коры. Чтобы найти сонную артерию, необходимо указательный и средний пальцы поместить на щитовидный хрящ и сместить их в бороздку между трахеей и грудинно-ключично-сосце­видной мышцей.

·                    Определять пульсацию нужно не менее 10 с, чтобы не пропустить выраженную брадикардию. Разгибание шеи больного облегчает определение пульсации.

·                    Согласно последним Европейским рекомендациям (2005,2010) для диагностики клинической смерти не требуется определения пульсации на сонной артерии у взрослых и детей после 8 лет. Достаточно диагностика потери сознания и дыхания. У детей до 8 лет определение пульсации на сонной артерии рекомендуется только медицинскими работниками. У грудных детей пульсация определяется на плечевой артерии.

·                    Отсутствие самостоятельного дыхания или наличие дыхания агонального типа устанавливается наружным осмотром пострадавшего.

·                    Не следует тратить время на попытки выявить остановку дыхания с помощью зеркальца, движения обрывка нити и т. п. Агональное дыхание характеризуется периодическим судорожным сокращением мышц шеи и дыхательной мускулатуры. Однако, так как при этом одновременно сокращаются мышцы вдоха и выдоха, вентиляции легких не происходит.

·                    Агональное дыхание через несколько секунд переходит в апноэ — полную остановку дыхания.

При возникновении подозрения на клиническую смерть рекомендуется такая последовательность действий:

а) установить отсутствие сознания — осторожно потрясти или окликнуть пострадавшего;

б) убедиться в отсутствии дыхания;

в) одну руку поместить на сонную артерию проверить наличие или отсутствие пульса (детям до 8 лет), грудным младенцам на плечевую артерию.

 

Протоколы и этапы сердечно-легочной реанимации

В настоящее время согласно рекомендациям ERC выделяют алгоритмы базовых реанимационных мероприятий (BLS) для неспециалистов и спасателей и расширенных реанимационных мероприятий (ALS) для медицинских работников. Существуют детские протоколы PBLS и PALS предназначены для детей с 1 года до 8 лет. После 8 лет у детей действуют взрослые протоколы. Отдельно рекомендуется протокол реанимации новорожденных (NLS). Постеры алгоритмов переведены на русский язык и опубликованы на сайте ERC. В настоящем протоколе постеры представлены в приложении.

1. Реанимационные мероприятия немедленно начинает тот, кто первым оказался в непосредственной близости от пострадавшего. Если реанимирующий оказался один на один с пострадавшим, не следует тратить время на попытки вызвать помощников либо отправляться на их поиски, оставив умирающего без внимания, а необходимо начать СЛР, одновременно призывая на помощь (звонок в службу спасения или скорую помощь). Если реанимирующих как минимум двое, один из них начинает СЛР, а второй берет на себя вызов помощников и затем уже включается в проведение СЛР.

2. Реанимационные мероприятия оказывают в том месте, где обнаружен пострадавший. Не следует пытаться куда-либо переносить пострадавшего. Особое внимание следует уделить осмотру места, где находится пострадавший, чтобы самому не оказаться в подобной ситуации (например, поражение электрическим током от упавших проводов).

3. Массаж сердца можно и должно проводить без предварительной дифференциальной диагностики механизмов прекращения кровообращения. Согласно рекомендациям ERC для неспециалистов оказывающих реанимационную помощь принята концепция «только компрессионной СЛР». Лучше использовать грудные компрессии, чем ничего не предпринимать.

Элементарное поддержание жизни BLS (проводится немедицинским и медицинским персоналом).

Этап А (airwey) — обеспечение проходимости дыхательных путей.

Этап В (breathe) — искусственное дыхание.

Этап С (circulacion) — наружный массаж сердца.

Согласно рекомендациям Европейского совета по сердечно-легочной реанимации (2005, 2010 г.г.) наружный массаж сердца у взрослых предшествует ИВЛ и алгоритм реанимации из «ABC», трансформируется в «ACB».

У детей до 8 лет и грудных младенцев после этапа А проводится 5 искусственных вдохов, учитывая, что наиболее частой причиной клинической смерти у детей до 8 лет является асфиксия затем приступают к компрессиям грудной клетки, т.е. алгоритм «ABC» сохраняется.

Дальнейшее поддержание жизни (проводится медицинским персоналом) и входит в алгоритм расширенных реанимационных мероприятий (ALS).

На этом этапе рекомендуется ЭКГ диагностика ритма сердца с помощью монитора дефибриллятора (автоматического или полуавтоматического). Проводится ЭКГ диагностика видов остановки кровообращения, при которых требуется дефибрилляция (фибрилляция и желудочковая тахикардия без пульса) и при которых дефибрилляция не требуется (асистолия и электромеханическая диссоциация). В первом случае проводят один электрошок энергией 200 дж биполярным разрядом и 360 дж монополярным разрядом и сразу же приступают к СЛР в соотношении 30 компрессий, 2 вдоха. Во втором случае проводят только СЛР (30:2). В первом случае после трех циклов реанимации и трех разрядов обеспечивают венозный доступ и вводят 1 мг адреналина с последующим повтором каждые 3-5 мин. Во втором случае адреналин вводят, как только обеспечивается венозный доступ. После этого алгоритм «возвращается» к повторной оценке ритма сердца или в случае восстановления кровообращения к мероприятиям раннего постреанимационного периода (см. приложение.)

Согласно рекомендациям Европейского совета по сердечно-легочной реанимации (2005, 2010 г.г.) при наличии автоматического дефибриллятора алгоритм базовой реанимационной помощи (BLS) совмещается с алгоритмом АНД (автоматический наружный дефибриллятор) и базовая реанимационная помощь проводится по алгоритму «BLS+AED».(см. приложение).

Базовый комплекс реанимационных мероприятий (BLS)

Обеспечение проходимости дыхательных путей

Обеспечение проходимости дыхательных путей зачастую обеспечивает успех оживления в целом. Причинами нарушения проходимости дыхательных путей являются западение языка, обструкция дыхательных путей инородными телами. Наиболее часто реанимирующий сталкивается с западением языка к задней стенке глотки пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии. Это объясняется неизбежно возникающей в таком состоянии потерей тонуса мышц нижней челюсти и шеи, которые поднимают корень языка над задней стенкой глотки. Язык в силу собственной тяжести западает к задней стенке глотки и действует во время вдоха как клапан, препятствуя потоку воздуха. Последние исследования в этой области, ведущей причиной нарушения проходимости дыхательных путей признают мягкое небо и надгортанник.

Обструкция дыхательных путей может быть частичной или полной. При частичной обструкции выслушивается шумное дыхание, в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура (втяжение межреберных промежутков, мышц шеи). Попытка положить под голову подушку или какой-либо предмет приводит к переходу частичной обструкции в полную. При полной обструкции дыхательных путей отмечаются активные, но безуспешные попытки сделать вдох, которые через несколько минут сменяются остановкой дыхания, а затем и сердца.

Таким образом, нарушение проходимости дыхательных путей независимо от степени обструкции и причины, вызвавшей ее, может стать причиной смерти пострадавшего. Поэтому необходимо четко выполнять мероприятия по восстановлению проходимости дыхательных путей.

Основным способом раскрытия дыхательных путей является тройной прием Сафара на дыхательных путях, состоящий из запрокидывания головы, выдвижения нижней челюсти вперед и открытия рта.

1. Запрокидывание головы. Реанимирующий одну руку кладет на лоб пострадавшего и давит ладонью до максимального запрокидывания, другой рукой поднимает сзади шею. Если в мышцах нижней челюсти хотя бы частично сохранился тонус, то эта процедура будет достаточной для восстановления проходимости дыхательных путей. Необходимо помнить, что травма шейного отдела позвоночника является противопоказанием к запрокидыванию головы из-за опасности усугубления повреждений мозга.

2. Выдвижение нижней челюс­ти вперед осуществляется либо за подбородок, либо за его углы. Кончики пальцев помещают под подбородок и поднимают его так, чтобы верхние и нижние зубы находились на одной плоскости. При выдвижении нижней челюсти пальцы обеих рук подводят под углы нижней челюсти и выдвигают ее вперед, стремясь сопоставить зубы в одной плоскости.

3. Открытие рта. У 30 % пострадавших носовые ходы бывают закупорены кровью, слизью и т.п. и, хотя выполнение вышеуказанных этапов обычно приводит к раскрытию рта пострадавшего, необходимо убедиться в этом.

При подозрении на инородное тело, после выполнения тройного приема Сафара необходимо сделать 3–5 вдохов в легкие пострадавшего. Если грудная клетка не раздувается, а правило герметичности строго соблюдено, можно заподозрить обструкцию дыхательных путей инородным телом. В этом случае необходимо очистить полость глотки с помощью пальца или отсоса. Для этого указательный палец вводят в глотку к основанию языка, пытаясь пальцем, как крючком, извлечь инородное тело. Важно не протолкнуть его дальше в дыхательные пути. Можно использовать для этой цели указательный и средний пальцы, манипулируя ими как пинцетом.

Для удаления инородных тел из дыхательных путей при наличии у пострадавшего сознания рекомендациями ERC предусматривается специальный алгоритм.

В тех случаях, когда пострадавший еще не успел потерять сознание из-за закупорки дыхательных путей инородным телом и находится на ногах, следует подхватить его левой рукой (по реберной дуге), а затем нанести 3–4 удара ладонью между лопаток создающих значительные перепады давления в дыхательных путях и смещающих инородное тело. Далее предусмотрено использование 2-го при­ема. Для этого реанимирующий обхватывает пострадавшего сзади обе­ими руками, сводит руки в «замок» и располагает их чуть ниже реберной дуги, а затем резко прижимает пострадавшего к себе, стараясь оказать максимальное давление на эпигастральную область.

Наружный массаж сердца

Сердце занимает большую часть пространства между грудиной и позвоночником в нижней части грудной клетки. Эффективность кровообращения при наружном массаже сердца определяется не столько прямым сжатием сердца между грудиной и позвоночником, сколько изменением внутригрудного давления при компрессии и декомпрессии. При этом искусственная диастола в виде пассивного расправления грудной клетки имеет решающее значение для обеспечения венозного возврата. При изменении внутригрудного давления возникает прокачивающий эффект в условиях сохранения функции клапанного аппарата сердца.

Необходимо соблюдать следующие правила наружного массажа сердца:

1. Пострадавший должен лежать на твердой поверхности, иначе давление на грудину приведет к смещению всего тела.

2. Плечи реанимирующего располагаются параллельно грудине больного. Следует оказывать давление на грудную клетку прямыми руками, используя тяжесть тела реанимирующего. Это увеличивает давление в целом, сохраняет его силы, позволяет использовать тяжесть собственного тела.

3. Точка приложения давления дол­жна соответствовать проекции желудочков сердца на переднюю стенку грудной клетки. Такой областью является нижняя треть грудины. Согласно рекомендациям Европейского совета по сердечно-легочной реанимации (2005, 2010) для простоты определения точки приложения давления принят ориентир – середина грудины.

4. Сдавление грудины производят, положив одну ладонь на другую, проксимальной частью ладони. Пальцы обеих рук следует при этом приподнять. Альтернативой является соединить кисти рук в «замок». Это позволяет сконцентрировать усилие в ограниченной области и избежать переломов ребер. У детей до 8 лет массаж проводят одной или двумя руками; у грудных детей двумя пальцами; двумя большими пальцами с охватом грудной клетки при наличии 2-х спасателей. Этот же прием используют и у новорожденных.

5. Сила давления на грудину должна быть достаточной для полноценного опорожнения полостей желудочков от крови. Грудину смещают по направлению к позвоночнику на 5 см у взрослых, на 1/3 у детей и новорожденных; 50 % времени цикла затрачивают на компрессию грудной клетки, 50 % — на заполнение сердца кровью. Частота компрессий грудной клетки для взрослых составляет 100 раз в мин, для детей и младенцев — 100–120 раз.

Наружный массаж сердца обеспечивает только транспорт крови и не обеспечивает газообмен в отсутствие вентиляции (не может устранить гипоксию), поэтому массаж сердца необходимо сочетать с ИВЛ.

Согласно рекомендациям Европейского совета по сердечно-легочной реанимации (2005, 2010), устанавливающих приоритет наружного массажа по отношению к ИВЛ, принято универсальное соотношение компрессий к вентиляции составляющее 30 : 2 вне зависимости от количества человек проводящих СЛР у взрослых и детей больше 8 лет. У детей до 8 лет медицинские работники должны использовать соотношение 15 :2, все остальные универсальное соотношение 30 : 2.

Необходимо подчеркнуть, что в момент сдавливания грудной клетки воздух, вдуваемый реанимирующим, не может в полном объеме поступать в легкие, поэтому нужно следить, чтобы нагнетание воздуха следовало после компрессии грудной клетки, а не одновременно с ней. После интубации трахеи раздувание легких можно производить как в промежутке между компрессиями, так и одновременно с ними. Частота ИВЛ в этой ситуации 10 вдохов в 1 мин.

Искусственная вентиляция легких

Если сразу после восстановления проходимости дыхательных путей и непрямого массажа спонтанное дыхание не восстановилось или оно неадекватно, необходимо срочно перейти к ИВЛ. Согласно рекомендациям Европейского совета по сердечно-легочной реанимации (2005) оптимальный режим ИВЛ при проведении реанимационных мероприятий предполагает: дыхательный объем = 500 – 600 мл (6 – 7 мл/кг), время вдоха = 1 сек., частота дыхания = 8 – 10 в 1 мин. Избыточное количество вдохов, а также большой дыхательный объем приводит к уменьшению сердечного выброса и, следовательно, коронарного кровотока.

Существует два метода экспираторной ИВЛ — «рот ко рту» и «рот к носу».

При проведении ИВЛ методом «рот в рот» реанимирующий, действуя вначале в соответствии с этапом А, запрокидывает голову больного, а затем рукой, расположенной на лбу пострадавшего, обеспечивает герметичность дыхательных путей: большим и указательным пальцами плотно зажимает нос пострадавшего. Другая рука способствует полному разгибанию головы, поддерживая шею пострадавшего снизу. После глубокого вдоха реанимирующий, плотно обхватив своими губами губы пострадавшего, с силой вдувает воздух в дыхательные пути (вдох 1 с, время выдоха необходимо выдержать в течение 2–4 с).

После отнимания рта происходит пассивный выдох. Следующий вдох в пациента можно сделать после того, как грудная клетка опустится в первоначальное положение. Визуальный контроль движения грудной клетки обязателен.

В тех случаях, когда пострадавшему не удается открыть рот или когда вентиляция через рот по каким-либо причинам невозможна (проведение реанимации в воде, отсутствие герметичности между ртом пострадавшего и ртом реанимирующего, травма области рта и т. п.), применяют способ ИВЛ «рот к носу». При этом способе рукой, находящейся на лбу пациента, запрокидывают голову назад, а другой, подтягивая за подбородок, выдвигают нижнюю челюсть вперед. Пальцы этой руки служат для поддержания головы в разогнутом положении и приведения нижней челюсти к верхней. Пальцы надо располагать только на костной части нижней челюсти, чтобы избежать давления на мягкие ткани диафрагмы рта и, соответственно, закрытия сдвинутым языком входа в гортань. Рот пострадавшего следует максимально закрыть. Далее, как и в предыдущем способе, делают глубокий вдох, но выдох происходит уже в нос пострадавшего.

Лицевой череп у детей очень мал, поэтому новорожденным и грудным детям вдувают одновременно в нос и рот. Еще раз следует подчеркнуть необходимость строгого соблюдения правила герметичности в системе «легкие — рот оказывающего помощь — дыхательные пути и легкие пострадавшего». Для этого оказывающий помощь своими губами плотно охватывает рот или нос пострадавшего: при дыхании изо рта в рот рукой зажимается нос пострадавшего, а при дыхании изо рта в нос закрывается рот пострадавшего прижатием рукой нижней челюсти к верхней. Сохранение хотя бы маленькой щели в указанной системе сводит на нет все усилия оказывающего помощь, так как вдуваемый воздух, встречая сопротивление со стороны дыхательных путей пострадавшего, будет выходить через эту щель, а видимые на глаз и ожидаемые экскурсии грудной клетки пострадавшего будут отсутствовать. Обучению этому правилу должно быть уделено особое внимание во время практических занятий на тренировочных муляжах.

В арсенале вспомогательных средств для проведения экспираторной ИВЛ имеются аппараты типа Амбу (мешок Амбу) с масками и воздуховодами. При использовании мешка Амбу реанимирующий находится с головной стороны больного. Одной рукой он запрокидывает голову пострадавшего и одновременно прижимает маску к лицу пациента: носовую часть маски большим пальцем, а подбородочную — указательным. Третьим, четвертым и пятым пальцами подтягивают подбородок больного кверху. Рот пострадавшего при этом закрывают, и воздух поступает в легкие через нос. Эффективно использовать мешок Амбу может только хорошо натренированный человек, так как весьма трудно обеспечить герметизацию между маской аппарата и лицом пострадавшего. Попытка достичь должной герметичности за счет сильного прижатия маски к лицу (по направлению вниз) приводит к западению нижней челюсти и закрытию корнем языка входа в гортань. Поэтому необходимо не маску прижимать ко рту, а лицо к маске, подтягивая пальцами нижнюю челюсть пострадавшего по направлению снизу вверх.

ИВЛ мешком Амбу можно облегчить, применяя воздуховоды (орофарингеальные трубки Гведелла, ларингеальную маску). Воздуховод отодвигает корень языка вперед, обеспечивая свободный доступ воздуха к дыхательным путям. Необходимо помнить, что введение воздуховода не гарантирует проходимости дыхательных путей, поэтому всегда требуется запрокидывание головы. В реанимационном наборе необходимо иметь воздуховоды и ларингеальные маски разных размеров. Воздуховод вводится в рот выпуклостью вперед, а затем поворачивается на 180о. Работа с мешком Амбу требует определенных навыков.

 

Расширенный комплекс реанимационных мероприятий (ALS)

Расширенный комплекс реанимационных мероприятий (ALS) начинается специалистами сразу после базового комплекса (BLS) с оценки ЭКГ и вида остановки кровообращения для принятия решения о проведении дефибрилляции. В ходе СЛР требуется обеспечение в/в доступа для проведения лекарственной терапии (см. приложение).

Лекарственная терапия при СЛР. Пути введения препаратов.

Лекарственная терапия является важной составляющей частью СЛР. Опыт показывает, что положительные результаты СЛР во многом зависят от своевременного и оправданного введения лекарственных средств, однако лекарственное воздействие может дать эффект только на фоне проведения массажа сердца и ИВЛ.

В/в путь введения. По возможности катетеризируют периферическую вену. Пунктировать вену иглой не рекомендуется, так как игла при проведении реанимации легко прокалывает стенку вены или выходит из ее просвета. Однако чаще всего периферические вены в этой ситуации находятся в спавшем состоянии, что делает пункцию невозможной. Одномоментная пункция центральной вены оправдана, если она произведена за несколько секунд и только подготовленным персоналом. После восстановления самостоятельной сердечной деятельности катетеризация центральной вены становится обязательной.

Эндотрахеальный путь введения через интубационную трубку является простым и относительно доступным. Ранняя интубация, с этой точки зрения, очень выгодна, особенно когда имеются затруднения с пункцией вен. Необходимый препарат разводят в 10 мл стерильного раствора в дозе, превышающей таковую при в/в введении в 2-5 раз. Препарат желательно вводить через катетер для аспирации, надетый на шприц. Можно применять катетеры для в/в введения. Эффект препарата наступит так же быстро, как и при в/в введении. Эндотрахеальный путь введения медикаментов может быть реализован путем пункции перстне-щитовидной мембраны с соблюдением тех же правил дозировки и разведения. Согласно рекомендациям ERC, 2010 г. эндотрахеальный путь введения медикаментов рекомендуется только для новорожденных. Вторым по приоритетности признается внутрикостный путь введения медикаментов только при условии использования специальных устройств.

Установка внутривенного доступа у взрослых в движущейся машине скорой помощи может занять 10-12 минут, с 10%-40% частотой неудач. Исследования попыток создания внутривенного доступа в педиатрической практике сотрудниками скорой помощи показало, что в более чем одной трети попыток для завершения процедуры требовалось более пяти минут, и в одной четверти случаев требовалось больше 10 минут. В 6% попыток было совершенно невозможно получить внутривенный доступ. В то же время, мы можем сравнить эти результаты с исследованиями, показывающими, что при внутрикостном доступе у педиатрических и взрослых пациентов в 70%-100% случаев удавалось достигнуть успеха в течение одной минуты.

Показания:

·              Младенцы и дети младшего возраста в критических состояниях даже без попыток установления внутривенного доступа;

·              У взрослых больных и пораженных в случае предполагаемых трудностей установления внутривенного доступа проводится внутрикостный доступ после попыток венозной катетеризации или параллельно по принципу «что первое».

·              Внутрикостный доступ при массовых поступлениях больных и пораженных и в случаях катастроф, терактов.

·              Внутрикостный доступ предпочтительнее, чем эндотрахеальный;

Особая ценность внутрикостного доступа - может быть использован в условиях химического и бактериологического оружия.

Единственным общепринятым противопоказанием для внутрикостного доступа является перелом кости, которую нужно использовать как место доступа, или предыдущая неудавшаяся попытка внутрикостного доступа на этой кости. Относительные противопоказания для внутрикостного доступа включают такие болезни, как например, несовершенный остеогенез, тяжелый остеопороз и целлюлит над местом введения.

К настоящему времени, существует несколько различных доступных устройств для установки внутрикостной линии - от вставляемых вручную специальных игл до удар-управляемых устройств и электрических дрелей.

Медикаментозные средства при СЛР

Адреналин (эпинефрин) способствует восстановлению самостоятельного кровообращения при остановке сердца длительностью более чем 1–2 мин независимо от электрокардиографической картины. В/в или интратрахеальное введение адреналина способствует восстановлению самостоятельного кровообращения в случаях асистолии или фибрилляции желудочков (ФЖ). Иногда при асистолии и электромеханической диссоциации адреналин вызывает ФЖ. В этом случае необходима дефибрилляция.

Адреналин является непревзойденным препаратом из всех симпатомиметических аминов, применяемых во время остановки сердца и СЛР, вследствие его выраженного сочетаемого стимулирующего действия на альфа- и бета-рецепторы. Он вызывает увеличение сопротивления периферических сосудов (без сужения мозговых и коронар­ных сосудов), повышает систолическое и диастолическое АД во время массажа сердца, вследствие чего улучшается мозговой и коронарный кровоток, что, в свою очередь, облегчает восстановление самостоятельных сердечных сокращений. Сочетанное альфа- и бета-сти­мулирующее (повышение сократимости миокарда) действие повышает сердечный выброс и АД в начале спонтанной перфузии, что обеспечивает увеличение мозгового кровотока и притока крови к другим жизненно важным органам.

Во время СЛР адреналин следует вводить в/в в дозе 1 мг каждые 3–5 мин. Оптимальная доза для эндотрахеального введения неизвестна, но она должна быть в 2–2,5 раза выше (в 10 мл изотонического раствора), чем для в/в введения.

Атропин — парасимпатолитический препарат, понижающий тонус блуждающего нерва, повышающий атриовентрикулярную проводимость и уменьшающий вероятность развития ФЖ вследствие гипоперфузии миокарда, связанной с выраженной брадикардией. Он может увеличивать частоту сердечных сокращений не только при синусовой брадикардии, но и при очень значительной атриовентрикулярной блокаде с брадикардией, но не при полной атрио–вентрикулярной блокаде.

Во время остановки сердца при СЛР атропин применяют при стойкой асистолии и электромеханической диссоциации. Согласно рекомендациям ERC, 2010г. атропин не рекомендован для использования во время СЛР. Мы рекомендуем специалистам самостоятельно рассмотреть вопрос об использовании атропина во время асистолии при СЛР в дозе не превышающей 0,04 мг/кг.

Однако, во время самостоятельного кровообращения атропин показан при уменьшении частоты сердечных сокращений ниже 40 в 1 мин или при брадикардии, сопровождаемой преждевременным сокращением желудочков или гипотензией. Атропин должен применяться в дозе 0,5 мг в/в. Инъекции повторяют каждые 3–5 мин до достижении эффекта и общей дозы 0,04 мг/кг. Эта схема лечения непригодна при нарушениях проводимости, сопровождающихся значительным снижением частоты сердечных сокращений или выраженной артериальной гипотонией (систолическое АД ниже 80 мм.рт.ст.). В подобных случаях лучше ввести в/в большую дозу атропина (1 мг) и, если эффекта нет, повторить инъекцию той же дозы через 3–5 мин. Третью дозу (тоже 1 мг), если потребуется, вводят еще несколькими минутами позже. Следует помнить, что у больных с острым инфарктом миокарда и атрио-вентрикулярной блокадой II степени 2 типа (дистальной) или III степени атропин малоэффективен и может усиливать желудочковую эктопическую активность, вплоть до фибрилляции.

Амиодарон (кордарон). Антиаритмический препарат III класса, увеличивает продолжительность потенциала действия. Помимо антиаритмического, амиодарон оказывает ещё бета–блокирующее и вазодилятирующее действие.

Амиодарон – средство выбора для лечения фибрилляции желудочков, устойчивых к электрической дефибрилляции, и для лечения большинства тахиаритмий, особенно у пациентов с сердечной недостаточностью и острым инфарктом миокарда. При устойчивой к электрическому разряду фибрилляции желудочков амиодарон вводят в/в быстро в дозе 300 мг в 10 мл 5% раствора глюкозы, после чего в течении 2 мин проводят массаж сердца и ИВЛ, а затем выполняют дефибрилляцию. При сохраняющейся после проведения реанимационных мероприятий электрической нестабильности миокарда показано постоянное в/в введение препарата в суточной дозе 1200 мг.

Лидокаин. При фибрилляции желудочков, устойчивой к электрической дефибрилляции, лидокаин вводят в/в струйно быстро в дозе 1,5 мг/кг в среднем в дозе 120 мг в 10 мл физиологического раствора, после чего в течении 2 мин проводят непрямой массаж сердца и ИВЛ, затем проводят дефибрилляцию. При необходимости через 3 мин повторяют введение лидокаина в той же дозе, закрытый массаж сердца, и и дефибрилляцию. Максимальная доза лидокаина составляет 3 мг/кг. Лидокаин препарат второй линии в случае отсутствия амиодарона. Однако после использования амиодарона препарат применять не рекомендуется.

Сульфат магния – как основное средство применяют для купирования двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии. Его применение показано у пациентов с исходной гипомагниемией или передозировкой сердечных гликозидов. Препарат вводят в дозе 2 грамма (4 – 8 мл 25% раствора) в/в 10 мл физиологического раствора.

Бикарбонат натрия. Кислотно-основной обмен при остановке кровообращения поддерживают с помощью ИВЛ. Бикарбонат натрия показан в случаях исходной гиперкалиемии, исходного ацидоза (рН< 7,1), передозировки трициклических антидепрессантов, после проведения длительных реанимационных мероприятий, больным, которым выполнялась интубация трахеи. Препарат используется только при возможности оперативного контроля кислотно-основного состояния в дозе 50 ммоль. Передозировка препарата приводит к гипернатриемии, гиперосмолярности плазмы, внеклеточному алкалозу. Эти феномены приводят к нарушению транспорта кислорода, нарушению ритма сердца, остановке сердца в систоле.

Препараты кальция. При СЛР противопоказаны. При оказании реанимационных мероприятий их используют только у больных с исходной гиперкалиемией или в случае передозировки блокаторов кальциевых каналов.

Фибрилляция или безпульсовая тахикардия

Более чем в 85% случаев непосредственный механизм прекращения кровообращения при внезапной смерти – фибрилляция желудочков, в остальных 15% - элекромеханическая диссоциация и асистолия. Фибрилляция представляет собой некоординированное сокращение отдельных мышечных волокон, при котором функция сердца как насоса прекращается. По виду сердце напоминает комок шевелящихся червячков. На эти неэффективные сокращения расходуется энергия, а значит, и кислород, поэтому если не остановить фибрилляцию, она перейдет в аноксическую асистолию. Крупноволновая фибрилляция желудочков развивается раньше, а мелковолновая позже. Результаты СЛР зависят не от амплитуды волн на ЭКГ, а от своевременности проведения дефибрилляции.

При использовании дефибриллятора надо учитывать форму генерированного импульса. Биполярные импульсы более эффективны, чем монополярные. В значительной степени это связано с тем, что биполярные импульсы выполняют не только деполяризацию, но и реполяризацию миокарда. Вероятность повреждения тканей биполярными импульсами той же энергии значительно меньше, чем монополярными. Эффективная энергия для биполярного импульса составляет 150 – 200 дж. Монополярный разряд такой мощности обладает аритмогенным эффектом и более высоким повреждающим потенциалом. Отрицательный эффект биполярного импульса в 6% случаев в большинстве своем свидетельствует об истощении энергетических запасов миокарда Таким образом, эффективность дефибрилляции определяется силой тока, оптимальной длительностью, но не величиной энергии, выделяемой дефибриллятором. Более высокая мощность разряда может вызвать повреждения миокарда. Эффективность проведения дефибрилляции зависит от величины трансторакального сопротивления, а значит от правильного расположения электродов на грудной клетке.

Тактика использования дефибрилляции в алгоритме проведения СЛР зависит от трех обстоятельств: времени, прошедшего от момента остановки кровообращения, возможности и сроков проведения дефибрилляции.

Возможность проведения дефибрилляции в течение 1 – 2 мин после остановки кровообращения:

В случае возникновения внезапной смерти в присутствии медицинского персонала при наличии дефибриллятора необходимо сразу же нанести электрический разряд, не теряя времени на проведение каких либо других диагностических мероприятий.

В случаях, когда оказание экстренной медицинской помощи начинают не сразу, а через несколько минут после остановки кровообращения, проведение СЛР всегда следует начинать с компрессий грудной клетки (закрытого массажа сердца), а не с ИВЛ. Далее действия медицинского персонала регламентированы возможностями и сроками проведения дефибрилляции.

Возможность проведения дефибрилляции в течение 2 – 10 мин после остановки кровообращения:

Следует ограничиться только проведением закрытого массажа сердца и ИВЛ, не теряя времени на поиск венозного доступа и введение лекарственных средств. Нанесению электрического разряда должно предшествовать закрытый массаж сердца и ИВЛ в течении не менее 2 мин. Если фибрилляция желудочков сохраняется после проведения двух разрядов, следует наладить доступ к вене и вводить адреналин по правилам, изложенным ниже.

Возможность проведения дефибрилляции позже 10 мин. от момента остановки кровообращения;

Необходимо сразу же задействовать весь комплекс средств расширенной СЛР: компрессии грудной клетки, полноценную ИВЛ с применением 100% кислорода, регулярное использование адреналина, а по показаниям - других лекарственных препаратов. В этом случае создаётся венозный доступ (катетеризация крупной периферической вены).

Режимы дефибрилляции тоже претерпели некоторые изменения. В настоящее время вместо серии из трех разрядов следует наносить одиночные разряды, т.к отрицательный результат дефибрилляции первого разряда чаще связан не с прямой эффективностью импульса, а с функциональным состоянием сердца, свидетельствующим об истощении энергетических запасов в миокарде, поэтому нанесение серии разрядов является методологически неверным.

Доза первого разряда:

оптимально для биполярных импульсов должна составлять 150 – 200 ДЖ; для дефибрилляторов с монополярной формой импульса – 360ДЖ.

После 1 – го разряда, не определяя ритм и пульс продолжать СЛР в течение 2 мин, т.к. при длительной фибрилляции желудочков при эффективном 1 разряде пульс после него определяется редко т.е. важно восстановить гемодинамически эффективный ритм.

Если 2 – ой разряд оказался не эффективным (не определяется ритм), то проводят непрямой массаж в течении 2 мин, затем дефибриляция в тех же режимах.

Если 2 – ая дефибрилляция оказалась не эффективна, то через 2 мин непрямого массажа сердца вводят в/в 1 мг адреналина и сразу наносят 3 - й разряд той же мощностью, и проведения непрямого массажа сердца в течение 2 мин. затем контроль ритма.

Если фибрилляция желудочков продолжается, то после 3 – го разряда в/в быстро вводят амиодарон 300 мг, и после оценки ритма сразу проводят 4 – ю дефибрилляцию разрядом той же мощности. (Если нет амиодарона - то можно использовать лидокаин в дозе 1мг/кг веса, через 5 мин 0,5- 0,7 мг/кг до 3 мг/кг) После 4 – го разряда 2 мин проводится СЛР, затем контроль ритма, во время которого можно ввести 1 мг адреналина. Итого: за 9 минут 4 разряда и комплекс СЛР.

 

В случае мелковолновой фибрилляции желудочков.

Мелковолновая фибрилляция желудочков или быстро рецидивирует, или развивается асистолия, или развивается гемодинамически неэффективных ритм, поэтому, если не эффективна первая дефибрилляция, то вместо 2 – го разряда разряда лучше продолжить базовую СЛР. При регистрации мелковолновой фибрилляции желудочков нанесение повторных разрядов только увеличивает повреждение миокарда в результате:

- прямого действия электрического тока,

- опосредованно за счет перерыва в проведении массажа и падения коронарного кровотока.

Внимание! Если микроволновая ФЖ трудно дифференцируется с асистолией, то дефибрилляцию проводить не следует, а следует начать проведение базовой СЛР.

Не следует прекращать массажа перед нанесением разряда.

Определение центрального пульса проводят, если после разряда прошло 2 мин и на мониторе регистрируется организованный ритм, но СЛР не прекращают (на протяжении нескольких минут после дефибрилляции сердечная деятельность может быть мало эффективна). Поэтому необходимо продолжить массаж сердца.

 

Асистолия

Ранее было рекомендовано начинать проведение реанимационных мероприятий с удара в грудь. Это обусловлено тем, что диагноз часто ставится неверно (возможна ФЖ), к тому же данная манипуляция не наносит никакого вреда. Согласно рекомендациям ERC, 2010г. прекардиальный удар не рекомендуется при начале СЛР.

Если есть фибрилляция, проводится дефибрилляция (на случай мелковолновой фибрилляции): 200 Дж, 360 Дж. Если фибрилляции нет, то проводится интубация трахеи, ИВЛ: 1 мг адреналина, 10 циклов СЛР.

При проведении реанимационных мероприятий только однократно вводится 1 мг атропина (максимальная доза 3 мг). Согласно рекомендациям ERC, 2010г. атропин не рекомендован для использования во время СЛР. Мы рекомендуем специалистам самостоятельно рассмотреть вопрос об использовании атропина во время асистолии при СЛР в дозе не превышающей 0,04 мг/кг.

 

Электромеханическая диссоциация

В данном случае необходимо в первую очередь лечить причину, вызвавшую этот вид остановки кровообращения. Чаще всего ЭМД бывает вследствие гиповолемии, тампонады сердца, гипотермии, пневмоторакса, легочной эмболии, электролитного дисбаланса. В этом случае проводятся следующие реанимационные мероприятия: интубация трахеи, ИВЛ: 1 мг адреналина, 10 циклов СЛР.

 

Показания для проведения прямого массажа сердца:

А. Абсолютные

— проникающие повреждения грудной клетки;

— тампонада сердца.

Б. Относительные:

— гипотермия, ТЭЛА, гемоторакс;

— деформации грудной клетки;

— тупая травма грудной клетки.

 

Прекращение реанимационных мероприятий:

при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга, в том числе на фоне неэффективного применения полного комплекса мероприятий, направленных на поддержание жизни;

— при неэффективности реанимационных мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций в течение 30 мин (после появления в ходе наружного массажа сердца хотя бы одного удара пульса на сонной артерии 30-минутный интервал времени отсчитывается заново);

— если по ходу проведения СЛР выяснилось, что больному она не показана (если клиническая смерть наступила у неизвестного человека, СЛР начинают немедленно, а затем по ходу реанимации выясняют, показана ли она была, и если реанимация не была показана, ее прекращают).

 

Противопоказания к реанимации

Противопоказания к проведению реанимационных мероприятий определены «Инструкцией по определению критериев и порядка определения момента смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий» (утв. приказом Минздрава РФ от 4 марта 2003 г. N 73)

Реанимационные мероприятия не проводятся:

а) при наличии признаков биологической смерти;

б) при наступлении состояния клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимой с жизнью.

 

Типичные ошибки при выполнении сердечно – легочной реанимации:

●Затягивание начала СЛР, потеря времени на второстепенные диагностические, организационные и лечебные процедуры,

●отсутствие единого руководителя, присутствие посторонних лиц,

●неправильная техника проведения закрытого массажа сердца, чаще всего недостаточная частота (менее 100 в мин) и глубина компрессий (менее – 5 см),

●Задержка с началом проведения или перерывы в компрессиях грудной клетки (поиск венозного доступа, проведения ИВЛ, повторная интубация, регистрация ЭКГ, и др.)

● Начало проведения реанимационных мероприятий с ИВЛ.

● Неправильная техника ИВЛ (не обеспечена проходимость дыхательных путей, не обеспечена герметичность дыхательного контура и др.

● Позднее введение адреналина, или интервалы при его введении превышают 5 мин.

● Задержка с проведением электрической дефибрилляции, неправильно выбранная энергия разряда (использование разрядов недостаточной энергии при устойчивой к лечению фибрилляции желудочков), проведение дефибрилляции сразу после введения лекарственных средств без предварительных компрессий грудной клетки и ИВЛ.

● Несоблюдение рекомендованных соотношений между компрессиями и вдуваниями 30 : 2.

● Отсутствие учета проводимых мероприятий, контроля за их выполнениями, назначениями и временем.

● Преждевременное прекращение реанимационных мероприятий.

● Ослабление контроля над больным после восстановления сердечной деятельности.

 

РЕЗЮМЕ

Основные изменения в оказании основной реанимационной помощи взрослым

·              Решение начать сердечно-легочную реанимацию принимается, если больной не реагирует на внешние раздражители, и его дыхание нарушено.

·              Оказывающие помощь лица должны уметь размещать руки в центре грудной клетки, вместо того, чтобы использовать метод «реберного края», отнимающий больше времени.

·              Каждый спасательный вдох осуществляется за 1 секунду, а не за 2 секунды.

·              Соотношение компрессий к вентиляции должно быть 30:2 для всех взрослых больных с остановкой сердца. То же соотношение применяется к детям, когда помощь оказывается непрофессионалом.

·              У взрослого пациента два первых искусственных вдоха не выполняются, при этом сразу же после подтверждения остановки сердца делаются 30 компрессий.

Основные изменения в автоматической наружной дефибрилляции

·              Наносится один дефибрилляционный разряд (по крайней мере 150-200 Дж, бифазный, или 360 Дж, монофазный), сразу же после него следует непрерывная кардиопульмональная реанимация в течение 2 минут, без контроля на предмет прекращения фибрилляции желудочков или контроля признаков жизнедеятельности или пульса.

Основные изменения в оказании неотложной помощи взрослым

·              Сердечно-легочная реанимация перед дефибрилляцией

·              В случаях остановки сердца вне больницы, когда помощь оказывается профессиональными медицинскими работниками, имеющими в распоряжении ручные дефибрилляторы, но остановка сердца ими не подтверждена, проводить сердечно-легочную реанимацию в течение 2 минут (т.е. примерно 5 циклов при соотношении 2:30) перед дефибрилляцией.

·              Не откладывать дефибрилляцию, если остановка сердца произошла вне больницы и подтверждена профессиональным медицинским работником.

·              Не откладывать дефибрилляцию при остановке сердца в больнице.

·              Методика дефибрилляции

·              Проводить терапию фибрилляции желудочков/ желудочковой тахикардии без пульса одиночным разрядом, сразу же после этого возобновить сердечно-легочную реанимацию (соотношении компрессий к вдохам 30:2). Не оценивать повторно ритм или не щупать пульс. После 2 минут сердечно-легочной реанимации проверить ритм и нанести следующий разряд (если показано).

·              Рекомендуемая начальная энергия для дефибрилляторов, дающих бифазные импульсы, - 150-200 Дж. Нанести второй и последующие разряды с энергией 360 Дж.

·              При использовании дефибриллятора, дающего монофазные импульсы, рекомендуемая энергия составляет 360 Дж, как для первого, так и для последующих разрядов.

·              Мелковолновая фибрилляция желудочков

·              Если есть сомнение относительно того, является ли ритм асистолией или мелковолновой фибрилляцией желудочков, НЕ пытаться осуществлять дефибрилляцию. Вместо этого продолжать компрессии грудной клетки и искусственное дыхание.

·              Адреналин (эпинефрин)

·              Фибрилляция желудочков/ вентрикулярная тахикардия.
Ввести 1 мг адреналина внутривенно, если после второго разряда фибрилляция желудочков /желудочковая тахикардия сохраняется. Повторять введение адреналина каждые 3-5 минут после этого, если фибрилляция желудочков/ желудочковая тахикардия сохраняется.

·              Электрическая активность без пульса /асистолия.
Ввести 1 мг адреналина внутривенно, как только будет получен доступ для внутривенного введения, и повторять введение каждые 3-5 минут после этого до тех пор, пока не будет восстановлено спонтанное кровообращение.

·              Антиаритмические средства

·              Если вентрикулярная фибрилляция/ вентрикулярная тахикардия сохраняется после 3 разрядов, ввести 300 мг амиодарона в виде болюсной инъекции. Последующая доза в 150 мг может быть введена в случае рецидивирующей или резистентной вентрикулярной фибрилляции/вентрикулярной тахикардии, за ней следует инфузия 900 мг в течение 24 ч.

·               Если амиодарона нет в наличии, как альтернатива может быть использован лидокаин 1 мг/кг, однако лидокаин нельзя вводить, если уже был введен амиодарон. Не превышать суммарную дозу 3 мг/кг в течение первого часа.

·              Тромболитическая терапия при остановке сердца

·              Рассмотреть необходимость тромболитической терапии, когда причиной остановки сердца считается наличие доказанного или подозреваемого легочного эмбола. Необходимость тромболизиса может рассматриваться в некоторых случаях при остановке сердца у взрослых, после первоначальных неудачных стандартных реанимационных мероприятий у пациентов, у которых имеется подозрение на то, что остановка сердца вызвана острым тромбозом. Продолжающаяся сердечно-легочная реанимация не является противопоказанием для тромболизиса.

·              Рассмотреть проведение сердечно-легочной реанимации в течение 60-90 минут, когда во время сердечно-легочной реанимации вводились тромболитические средства.

·              Помощь после проведения реанимационных мероприятий – терапевтическая гипотермия (рекомендуется при наличии специального оборудования и мониторинга)

·              Взрослые пациенты без сознания, со спонтанным кровообращением, после остановки сердца вследствие фибрилляции желудочков, проведенной вне больницы, должны быть подвергнуты охлаждению до 32-34ºС в течение 12-24 часов.

·              Умеренная гипотермия может быть также полезной для взрослых пациентов в бессознательном состоянии со спонтанным кровообращением после имевшей место внебольничной остановки сердца вследствие нарушений ритма, не требующего дефибрилляции, или после внутрибольничной остановки сердца.

·              Рекомендации ERC 2010 года акцентируют внимание на проведение раннего постреанимационного периода:

·              Использование капнографии для подтверждения и непрерывного контроля положения трахеальной трубки, для оценки качества СЛР;

·              Титрование 100% кислорода после восстановления кровотока по показаниям пульсоксиметра до 94-98%;

·              у взрослых пациентов с длительным восстановлением после остановки сердца, должен корригироваться уровень глюкозы крови  в пределах 10 ммоль/л;

·              Использование терапевтической гипотермии у выживших, включая пациентов в коме после остановки сердца (рекомендуется при наличии специального оборудования и мониторинга) ;

·              Более широкое использование чрескожного коронарного вмешательства у соответствующих больных, включая пациентов в коме с длительным восстановлением кровообращения после остановки сердца.

 

Литература

                         1.        Гроер К. Сердечно-легочная реанимация: пер. с англ. / К.Гроер, Д.Каваллар. — 1996.

                         2.                 Зильбер А.П. Медицина критических состояний. Общие проблемы / А.П.Зильбер. — Петрозаводск, 1995. — 360 с.

                         3.                 Интенсивная терапия: пер. с англ. / Под ред. А.И.Мартынов. — М.: Медицина, 1998.

                         4.                 Кардиология. Национальное руководство. Издательство «ГЭОТАР – МЕДИА», Москва. 2007.

                         5.                 Клиническая анестезиология: справочник: пер с англ., доп. / Под ред. В.В.Яснецова. — М.: ГЭОТАРМЕД, 2001. — 816 с.

                         6.                 Методические рекомендации по проведению реанимационных мероприятий Европейского Совета по реанимации, Москва, 2008г.-317с.

                         7.                 Морган-мл. Дж. Э. Клиническая анестезиология: кн. 3: пер. с англ. / Дж.Э.Морган-мл., Мэгид С.Михаил. — М.: Издательство БИНОМ, 2003. — 504 с.

                         8.                 Сафар Петер. Сердечно-легочная и церебральная реанимация: пер. с англ. / П. Сафар, Н. Д. Бичер. — М.: Медицина, 1997. — 552 с.

                         9.                 Сафар Петер. Сердечно-легочная реанимация : пер. с англ. / П.Сафар. — М.: Медицина, 1984. — 265 с.

                      10.                 Intersive Care / M. Simon [и др.]. — Edinburgh, London, New York Oxford, Philadelphia ST Louis Sydney, Toronto, 2004. — 406 c.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕКОМЕНДАТЕЛЬНЫЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТЯЖЁЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

(рекомендации для Новосибирской области)

 

(рекомендованы и утверждены к использованию Новосибирским обществом

анестезиологов-реаниматологов, протоколы заседания № 7 от 24 ноября 2011 г)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Новосибирск - 2011

ВВЕДЕНИЕ

В задачи рабочей группы, утверждённой решением Общества анестезиологов и реаниматологов Новосибирской области, входили:

1. Адаптация проекта под названием: «Рекомендательный протокол оказания медицинской помощи пострадавшим с тяжёлой черепно-мозговой травмой на госпитальном этапе» (в дальнейшем – «Проект») к условиям Новосибирской области и г. Новосибирска.

2. Регламентация действий бригад «Скорой медицинской помощи» на догоспитальном этапе.

3. Дополнение адаптируемого Проекта рекомендациями или предостережениями, основанными на практическом опыте членов рабочей группы.

Некоторые аспекты, слабо освещённые Проектом, потребовали привлечения сведений из документа «Рекомендации по ведению пациентов с тяжёлой черепно-мозговой травмой (3-е издание)», выработанного Американской ассоциацией нейрохирургов, конгрессом нейрохирургов и совместной секцией по нейротравме и реаниматологии и опубликованного как приложение №1 к журналу Journal of Neurotrauma.- 2007.- V.24.

В нашу задачу не входило подробное обоснование рекомендаций, поскольку в протокол внесены лишь те мероприятия, которые доказали свою эффективность не ниже, чем на уровне II.

 

СОДЕРЖАНИЕ

1.Организация нейротравматологической помощи - 30

2.Регламент догоспитальной неотложной и интенсивной терапии - 32

3.Тактика приёмного отделения - 33

4.Диагностические мероприятия - 33

5.Терапевтические мероприятия - 38

6.Нутритивная поддержка - 43

7.Профилактика стрессовых повреждений верхних отделов желудочно – кишеч                    ного тракта - 44

8.Уход - 44

9.Церебропротекция - 44

Литература – 45

 

1. ОРГАНИЗАЦИЯ НЕЙРОТРАВМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ

В службу специализированной нейротравматологической помощи пострадавшим с тяжёлой ЧМТ должны быть включены:

1. Нейрохирургическое отделение (дежурный нейрохирург);

2. Хирургические отделения (дежурный хирург, дежурный травматолог, дежурный торакальный хирург, дежурный уролог, дежурный эндоскопист);

3. Постоянно готовая к работе операционная, укомплектованная оборудованием и персоналом;

4. Отделение анестезиологии – реанимации, укомплектованное оборудованием и персоналом;

 5. Круглосуточная лабораторная служба;

6. Кабинет компьютерной томографии, рентген-кабинет, работающие в круглосуточном режиме.

В неспециализированном стационаре (центральная районная больница), при отсутствии нейрохирурга, травматолог и хирург должны уметь проводить неврологическое обследование и первичные мероприятия специальной нейротравматологической помощи. Они обязаны владеть жизнеспасающими операциями при оболочечных гематомах и вдавленных переломах костей черепа у пострадавших с клиникой вклинения ствола мозга. Врачи, привлекаемые к оказанию экстренной медицинской помощи пострадавшим в качестве дежурантов или консультантов, должны систематически проходить тематическое усовершенствование по неотложной нейрохирургической помощи и иметь лицензию (сертификат) на право её оказания.

Пострадавший в тяжёлом или бессознательном состоянии поступает в отделение реанимации, минуя приёмное отделение. Оказание помощи проводится пострадавшим в условиях специальной структуры на территории отделения реанимации (противошоковой палаты, реанимационного зала, шоковой операционной), которая обеспечивает возможность выполнить весь комплекс необходимого обследования без перерыва мероприятий реанимации и интенсивной терапии.

Анестезиолог-реаниматолог осматривает пострадавшего непосредственно после поступления. В пределах 1 часа с момента поступления пациент обязательно осматривается всеми специалистами по показаниям (нейрохирург, торакальный хирург, полостной хирург, травматолог, терапевт и другие специалисты) в виде первичного консилиума, что позволяет в максимально короткое время предположить тяжесть повреждений головного мозга и сочетанных повреждений, определить необходимый объем обследования. Руководство всеми специалистами дежурной врачебной бригады осуществляется по принципу единоначалия ответственным хирургом, назначаемым администрацией больницы, который по определению является наиболее опытным врачом.

Профильность пострадавшего пациента с нарушениями сознания (при отсутствии в стационаре отделения сочетанной травмы) фиксируется по механизму травмы (любая травма в результате дорожно-транспортного происшествия и кататравма – «травматология», другой механизм – «нейрохирургия»). Лечащим врачом в отделении анестезиологии - реанимации является анестезиолог-реаниматолог.

Показания, сроки и объем оперативного вмешательства определяет дежурный нейрохирург, или травматолог, или хирург (в зависимости от статуса лечебного учреждения), привлекая в сомнительных, трудных для диагностики и оперативного вмешательства случаях консультанта из специализированного нейрохирургического стационара.

 

2. РЕГЛАМЕНТ ДОГОСПИТАЛЬНОЙ НЕОТЛОЖНОЙ

И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

2.1.Регламентация эвакуационных направлений.

Бригады «Скорой медицинской помощи (в дальнейшем – БСМП) должны иметь список стационаров, специализированных по нейротравматологии и транспортировать пострадавших «по направлению» на основании предварительного договора службы «Скорой медицинской помощи» с указанными стационарами. Госпитализация в ближайший неспециализированный стационар является ошибкой.

2.2.Все пострадавшие с подозрением на черепно-мозговую или спинальную травму транспортируются: в положении «на спине»; на щите, головной конец которого ориентирован +30° к горизонтали; с головой, фиксированной по оси тела. Транспортировка без фиксации головы может привести к неблагоприятным последствиям.

2.3.Оценка уровня сознания по шкале комы Глазго (ШКГ) выполняется до применения седативных и анальгетических средств.

2.4.При оценке ШКГ ≤8 баллов обязательна интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Интубация выполняется на спонтанном дыхании, после введения Натрия оксибутирата 100мг/кг или Мидазолама 0,2-0,5мг/кг, анальгетика (Морфин 0,1-0,2мг/кг, или Промедол 0,5-1мг/кг, или Фентанил 10мкг/кг). Альтернатива интубации – введение ларингеальной маски. После введения эндотрахеальной трубки или ларингеальной маски обязательно введение зонда в желудок для декомпрессии.

2.5. При оценке ШКГ ≤8 баллов в вену переливается «Гипер-ХАЭС» 4-6мл/кг. При оценке более 8 баллов переливание Гипер-ХАЭС определяется наличием гиповолемического шока [26,37]. Относительное противопоказание к переливанию «Гипер-ХАЭС» - некупируемый источник наружного кровотечения.

2.6.При наличии других травм или повреждений выполняются стандартные действия, не противоречащие данному регламенту.

2.7.Мониторинг в пути: время наполнения капилляров (измерять давлением пальца на середину лба), целевой показатель ≤2с; SpO2 [95-100%]; систолическое артериальное давление (АДс): для детей от 1 до 7 лет [100-120мм.рт.ст], для детей старше 7 лет и взрослых [120-150мм.рт.ст]. АДс, не превышающее 150мм.рт.ст, не снижать медикаментозно.

2.8.Судороги купировать Мидазоламом внутривенно в разовой дозе до 0,5мг/кг.

2.9.Нельзя: вводить глюкокортикостероиды; туго тампонировать носовые или ушные ходы при ликворрее.

 

3. ТАКТИКА ПРИЁМНОГО ОТДЕЛЕНИЯ

В задачи персонала приёмного отделения при поступлении пострадавшего с черепно-мозговой травмой входит:

-определение «профильности» поступающего пациента (раздел 1);

-организация первичного консилиума (раздел 1);

-определение показаний для перевода в отделение анестезиологии-реанимации;

-транспортировка пациента в пределах стационара.

Транспортировка пострадавшего в диагностические кабинеты осуществляется персоналом приёмного отделения после разрешения анестезиолога-реаниматолога, если пациент не нуждается в госпитализации в ОАР. Транспортировки пациентов ОАР выполняются под наблюдением анестезиолога-реаниматолога.

 

4. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

4.1.Диагностика неврологического статуса.

Оценка сознания по шкале комы Глазго (ШКГ). Интерпретация: 15 баллов соответствуют ясному сознанию, 13-14 баллов - умеренному оглушению, 11-12 баллов – глубокому оглушению, 9-10 баллов - сопору, 6-8 баллов - умеренной коме, 4-5 баллов - глубокой коме, 3 баллов - терминальной (атонической) коме. Критический уровень: при оценке 8 баллов и ниже обязательная интубация трахеи, перевод на ИВЛ. Оценка менее 10 баллов – критерий риска поздних посттравматических судорог.

Неврологическое обследование: очаговые, глазодвигательные, зрачковые и бульбарные расстройства. Обязательная повторная оценка через 4 часа.

Уточнённая количественная оценка неврологического статуса по шкале Шахновича (таблица 1) не менее 2 раз в сутки.

Таблица 1

Шкала оценки уровня сознания (Шахнович А.Р. и соавт., 1986)

порты для химиотерапии уход за ними

 

ПРИЗНАКИ

 

ЕСТЬ

 

НЕТ

 

1.

Окулоцефалический рефлекс

10

0

2.

Открывание глаз на звук или боль

10

0

3.

Выполнение инструкций

8

0

4.

Ответы на вопросы

5

0

5.

Ориентация в обстановке

5

0

6.

Двухсторонний мидриаз

0

5

7.

Мышечная атония

0

5

8.

Нарушения дыхания

0

4

9.

Корнеальный рефлекс

4

0

10.

Коленный рефлекс

4

0

11.

Реакция зрачков на свет

3

0

12.

Кашлевой рефлекс

3

0

13.

Симптом Мажанди

0

3

14.

Спонтанные движения

3

0

15.

Реакция на боль

3

0

 

 

4.2. Диагностика внутричерепной гипертензии

Косвенная оценка: судороги, мышечный тонус, прямая офтальмоскопия. Ранние судороги входят в критерии риска поздних посттравматических судорог (см. раздел 6.3). Мышечный гипертонус («патологическое сгибание, патологическое разгибание») можно рассматривать как эквивалент судорог. Мышечная атония эквивалентна полной утрате ауторегуляции мышечного тонуса. При прямой офтальмоскопии степень констрикции (дилатации) артерий и вен отражает возможность ауторегуляции сосудистого тонуса или эффективность мероприятий по его изменению.

Прямая оценка: непрерывное инвазивное измерение внутричерепного давления (ВЧД). Мониторинг ВЧД позволяет управлять этим показателем в первую неделю после травмы и улучшает конечный результат. Метод, сочетающий необходимую точность и безопасность измерений – интравентрикулярный катетер с наружным тензометрическим датчиком. Паренхиматозные и субарахноидальные датчики менее точны, больше подвержены случайным влияниям и инфицированию. Перспективны оптоволоконные датчики. Верхний порог внутричерепного давления 20мм.рт.ст.[14]. При превышении порога обязательны мероприятия по снижению ВЧД. Нижний предел ВЧД не установлен. Опасно снижение до 5 мм.рт.ст (например, при избыточной эвакуации цереброспинальной жидкости).

4.3. Диагностика уровня церебральной перфузии

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) определяется как САД – ВЧД при условии ВЧД≥ЦВД. Если ВЧД<ЦВД, тогда ЦПД = САД – ЦВД и следует за изменениями сердечного выброса. Поэтому важно не снижать ВЧД до нижнего предела (5мм.рт.ст). Пределы ауторегуляции ЦПД [60-70мм.рт.ст.]. Если ЦПД держится в этих пределах, агрессивные действия по его повышению выше 70мм.рт.ст нецелесообразны [10,11]. Оптимальные значения ЦПД не установлены. Важно не превышать верхний предел 100мм.рт.ст и не допускать снижения до критического значения 50мм.рт.ст.

4.4. Диагностика кислородного статуса головного мозга

Косвенная оценка: мониторинг SpO2 и частое (каждые 4-6 часов в первые 48 часов лечения) определение PaO2 и SvO2. Характеризуя общий кислородный статус, эти показатели позволяют судить о достаточной или сниженной доставке кислорода в головной мозг. В первые сутки после травмы SpO2 поддерживается выше 95%, PaO2 выше 100мм.рт.ст, SvO2 в интервале 70-90%. Со вторых суток целесообразно поддерживать эти показатели в обычных пределах (SpO2 90-94%, PaO2 80-90мм.рт.ст, SvO2 в интервале 70-80%).

Прямые оценки: неинвазивная церебральная оксиметрия (rSO2); инвазивное измерение сатурации гемоглобина в крови из ярёмной вены (SjO2); инвазивное поляриметрическое определение PbrO2.

Неинвазивная церебральная оксиметрия позволяет судить о насыщении гемоглобина кислородом преимущественно в венозном русле, то есть, о потреблении кислорода главным образом корковыми структурами. Обычный интервал rSO2 55-75% при PaO2 100мм.рт.ст. Значения rSO2 ниже 55% свидетельствуют об ишемии, выше 75% - о гиперемии головного мозга. Динамическое определение rSO2 и подбор его оптимальных значений по уровню ЦПД позволяет найти оптимальную величину ЦПД и САД.

При инвазивном мониторинге SjO2 нижний критический порог показателя 50% [13]. Транстенториальное вклинивание снижает информативность оценки.

Поляриметрическое определение PbrO2 отражает потребление кислорода в зоне непосредственного нахождения датчика. Критический порог PbrO2 ≤15мм.рт.ст [50] (ассоциируется с риском смерти 50%).

При использовании церебральной оксиметрии важно не допускать эпизодов десатурации, ухудшающих прогноз. В проведённых исследованиях летальность пациентов без эпизодов десатурации 21%, при регистрации 1 эпизода – 37%, при нескольких эпизодах – 69% [38].

4.5. Диагностика характера и объема повреждения

Рентгенография черепа. Позволяет оценить наличие и характер повреждений костей черепа, является основным способом диагностики травмы позвоночника.

Оценка ультразвукового «эхо-сигнала». Асимметрия и смещение эхо-сигнала от срединных структур головного мозга позволяет предположить наличие дополнительного объема в черепной коробке.

Компъютерная томография головного мозга (КТ). КТ черепа и головного мозга позволяет: 1) получать послойное изображение структур головного мозга в аксиальной, проекциях с последующей реконструкцией с помощью программных приложений во фронтальной и саггитальной проекциях; 2) диагностировать переломы костей свода и основания черепа; 3) оценивать наличие аксиальной и поперечной дислокации; 4) визуализировать ликворные пространства; 5) проводить диагностику и динамическое наблюдение за внутричерепными гематомами, ушибами головного мозга и зонами ишемии; 6) выявлять гематомы в раннем периоде и при малом объеме; 7) применение методики перфузионной КТ ангиографии позволяет оценить внутримозговой кровоток; 8) исследовать пациента при наличии металлических имплантатов.

С помощью КТ головы определяются:

·                   Наличие патологического очага (очагов), его топическое расположение.

·               Наличие в нём гиперденсивных и гиподенсивных зон, их количество, объём каждой зоны общий объем.

·              Положение срединных структур мозга и степень их смещения.

·              Состояние ликворосодержащей системы мозга - величина и положение желудочков с указанием церебровентрикулярных индексов, формы желудочков, их деформации и др.

·              Состояние цистерн мозга.

·              Состояние борозд и щелей мозга.

·              -Просвет суб- и эпидуральных пространств.-

·              Состояние костных структур свода и основания черепа.

·              Состояние и содержимое придаточных пазух носа.

·              -Состояние мягких покровов черепа.

·               При отсутствии положительной динамики (клинической или по данным мониторинга ВЧД) через 12-24 часа проводят КТ головы повторно.

При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики проводят экстренное КТ исследование. Относительные противопоказания к экстренному проведению исследования: нестабильная гемодинамика (АД систолическое ниже 90 мм Hg, необходимость постоянной инфузии вазопрессоров); некупированный геморрагический или травматический шок.

4.6. Диагностика состояния общего гемодинамического статуса

Любые эпизоды гиподинамии (по прямым или косвенным данным) отражают колебания церебральной гемодинамики и не должны допускаться. Интервалы значений «стресс-нормы»: сердечный индекс (СИ) [3,0-5,5л/мин∙м²]; АД систолическое [90-150мм.рт.ст]; САД [70-110мм.рт.ст]; ЦВД при спонтанном дыхании [5-12см.водн.ст]; ЦВД при ИВЛ [10-17см.водн.ст]; время наполнения капилляров [1-3с]; темп диуреза [0,5-3мл/кг∙ч]. Оцениваются данные ЭКГ, частота и наполнение пульса.

4.7. Клиническая, инструментальная и лабораторная диагностика сочетанных и комбинированных поражений (переломы, пневмоторакс, ожоги, повреждения полых органов, экзогенные токсикозы, аспирация). Диагностика сопутствующих состояний (пневмония, инфаркты, гепатит, панкреатит).

4.8. Диагностика состояния системы гемостаза.

Длительность кровотечения, количество тромбоцитов, МНО (не менее 2 раз в сутки в первые 72 часа лечения). Активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), ортофенантролиновый тест (ОФТ) 2 раза в сутки в течение первых 48 часов лечения, далее по показаниям.

4.9. Контроль осмолярности и основных биохимических показателей

Гликемию следует поддерживать на уровне [5-6ммоль/л]; требует снижения с помощью инфузии инсулина гипергликемия выше 10ммоль/л. При анализе цереброспинальной жидкости обязательное вычисление отношение «глюкоза в ликворе/гликемия». Норма 0,75-0,84. Снижение отношения коррелирует с интенсивностью посттравматического воспаления.

Определение концентрации в плазме альбумина имеет значение при сравнении с концентрацией этого белка в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ):

Индекс проницаемости = (альбумин ЦСЖ / альбумин плазмы)∙103.

В норме 5-8ед. При тяжелой ЧМТ индекс повышается в несколько раз (до 80ед), отражая повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера [2].

Концентрация Na+ в плазме должна поддерживаться в пределах [130-150ммоль/л], осмолярность плазмы – [285-320мОсм/л].

 

 

5. ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Общие положения:

а) Запрет применения кортикостероидов: в результате международных исследований высокой доказательной силы (класс I) применение кортикостероидов при черепно-мозговой травме не рекомендуется [39].

б) Не рекомендуется выполнение спинномозговой пункции в первые сутки после травмы при подозрении на субарахноидальное кровотечение (реальный риск усиления интенсивности кровотечения); обязательное условие выполнения спинномозговой пункции – стабильные показатели гемодинамики.

5.1.Коррекция внутричерепной гипертензии

Положение Фаулера +30° (важно: возвышенное положение для головы обеспечивается ориентацией всего тела единым блоком, а не подъемом головного сегмента кровати); до исключения травмы шейного отдела позвоночника фиксация головы жёстким воротником. Ценность положения Тренделенбурга при вклинивании ствола сомнительна.

Гиперосмолярные препараты.

Маннитол эффективно сдерживает рост ВЧД при выполнении экстренных трепанаций, транстенториальном вклинивании [3,42]. Кроме осмотического, маннитол имеет кратковременный (несколько минут) реологический эффект (повышает мозговой кровоток и доставку кислорода к нейронам). Осмотический эффект развивается через 15 минут после введения, продолжается 1,5-6 часов [18,37]. Схема применения маннитола: разовая доза 0,25г/кг, время введения дозы 15 минут; кратность введений: каждые 6 часов (суточная доза 1г/кг) или каждые 4 часа (суточная доза 1,5г/кг); на следующие сутки кратность снижается (каждые 8 часов), на третьи сутки – каждые 12 часов, затем отмена. Чем ниже ЦПД, тем эффективнее маннитол [51]. Контроль: АД систолическое не менее 90мм.рт.ст; осмолярность плазмы не более 320мОсм/л NB! Применение маннитола противопоказано при нестабильной гемодинамике, а также при гиперосмолярности плазмы более 320мОсм/л или Na+ >155ммоль/л (при гиперосмолярности применение маннитола повышает риск ОПН).

Гипертонические солевые растворы. Эффективно снижают ВЧД, рикошеты не отмечены [17,20,44]. Гипер-ХАЭС (7,2% раствор Натрия хлорида + ГЭК-200/0,5 6%, теоретическая осмолярность 2464мОсм/л). Доза 4-6мл/кг, время инфузии 10-20мин. Раствор Натрия хлорида 3% рекомендуется для инфузии у детей до 3 лет [34,35], вводится в темпе 0,1-1мл/кг∙ч, время введения 1-6 часов. Нельзя применять гипертонические растворы: при хронической гипонатриемии, ишемической болезни сердца, пневмонии. Гипертонические растворы переливают однократно (мало данных для рекомендаций по повторному введению).

Барбитураты. Профилактическое назначение не рекомендуется. Основное противопоказание – гемодинамическая нестабильность (эпизоды гипотонии, брадикардии). Основное показание: снижение ВЧД при неэффективности хирургического лечения. Схема: доза насыщения тиопентала 10мг/кг∙ч (время введения индивидуальное, до достижения наркоза); поддерживающая доза 5мг/кг∙ч (время поддерживающей инфузии от 6 часов до 48 часов); плавное снижение темпа инфузии до полной отмены. NB! Укрывать от света! Замена тиопентала пропофолом возможна, но в двух исследованиях не обнаружено значимых изменений САД или ВЧД при инфузии пропофола [32]. Опиаты, бензодиазепины не используются для снижения ВЧД (применяются для седации) [30].

Гипервентиляция. Следует избегать гипервентиляции в течение 24 часов после травмы, поскольку мозговой кровоток в этот период снижен (до 50% нормы) [15,41,43,]. Не рекомендуется гипервентиляция для профилактики внутричерепной гипертензии [16,40]. Можно использовать умеренную гипервентиляцию (PaCO2 28-30мм.рт.ст) в качестве выжидательной меры для снижения ВЧД во время операции [45]. Ни при каких обстоятельствах недопустима гипокапния ≤25мм.рт.ст! [45]

Гипотермия. Непродолжительная (менее 48 часов) гипотермия незначительно снижает летальность [4]. Доказательства для рутинного использования метода недостаточны [6]. Гипотермия может оказаться полезной, но реально повышает риск инфекционных осложнений [19]. Методика: непрерывное измерение температуры в носоглотке (половина расстояния от кончика носа до мочки уха) или в нижней трети пищевода; глубокая седация; инфузия холодного солевого раствора t°=4-8°С в темпе 0,8-1л/ч в течение 1-3 часов (по достижению эффекта – снижения t° до 33-34°С) [13]; поддержание глубокой седации (мидазолам, оксибутират, опиаты по выбору), или нейроплегии (Хлорпромазин 2-4мг/кг в сутки, в 6 приёмов в мышцу, отмена постепенная снижением кратности введений); поддержание достигнутой температуры медленной (100-500мл/ч) инфузией холодного раствора или наружным охлаждением (лёд, снег). Поддержание целевой t° продолжается 48-72 часа, затем медленное согревание не быстрее 0,5° в час [21,27].

5.2. Седация

Из периодически вводимых медикаментов препараты выбора – опиаты (Морфин, Промедол). Морфин в разовых дозах от 0,1 до 0,5мг/кг, или Промедол в дозах 0,5-1,5мг/кг в условиях нормоволемии не изменяют мозговой кровоток, церебральное перфузионное давление и потребности мозга в энергии. Недостаток Морфина – возможное повышение ВЧД после отмены. Фентанил не рекомендуется: отчётливо повышает ВЧД [5,46].

Инфузионно вводимые препараты (по выбору врача): Оксибутират, Мидазолам, Пропофол, Магнезия. Оксибутират натрия: болюс 100мг/кг, поддерживающая инфузия 20-40мг/кг∙ч, не более 2 суток, с обязательным контролем концентрации калия в плазме. Мидазолам: болюс 0,2-0,5мг/кг (не более 20мг), поддерживающая инфузия 0,05-0,1мг/кг∙ч. Пропофол: скорость инфузии ≤5мг/кг∙ч, не более 2 суток. Магнезии сульфат показан при двигательном возбуждении и высоком ВЧД на фоне стойкой артериальной гипертензии (для детей старше 7 лет и взрослых АД систолическое выше 180мм.рт.ст, для детей старше 1 года – выше 140мм.рт.ст, старше 5 лет – выше 160мм.рт.ст). Инфузия в возрастающем темпе: с 10мг/кг∙ч, повышая каждые 30мин на 2,5-5мг/кг∙ч, до высшего темпа 60-80мг/кг∙ч; затем постепенное снижение темпа инфузии. NB! Обязательное условие: стабильное АД и отсутствие брадикардии на фоне инфузии магнезии!

5.3. Профилактика и купирование судорог

Судороги повышают потребление кислорода и ВЧД, поэтому всегда подлежат купированию. Профилактика ранних судорог (возникающих в первую неделю после травмы) нецелесообразна, поскольку ранние посттравматические судороги не влияют на прогноз. Профилактика поздних посттравматических судорог проводится при наличии не менее 2 факторов риска:

-оценка по ШКГ <10 баллов;

-контузионный очаг в коре;

-вдавленный перелом черепа;

-гематома (суб-, эпидуральная, внутримозговая);

-проникающее ранение головы;

-судороги в первые сутки после травмы.

С целью профилактики не рекомендуется фенитоин и вальпроаты [49]. С целью купирования судорог применяются антиконвульсанты (в порядке убывания эффективности): лоразепам (0,07мг/кг внутрь); диазепам = мидазолам (0,3-0,5мг/кг); вальпроевая кислота (Депакин 6-7мг/кг в вену, поддерживающая доза 2мг/кг∙ч, суточная доза 25-30мг/кг); фенитоин; карбамазепин; пропофол; барбитураты; натрия оксибутират. Лоразепам считается средством выбора. Полноценной заменой может служить флунитразепам (рогипнол). Разовая доза 0,015-0,03мг/кг, время эффекта 180-240мин.

 5.4. Стабилизация и поддержание гемодинамики.

NB! Черепно-мозговая травма, вне зависимости от размеров и локализации контузионных очагов и гематом, не является показанием для снижения объемов воды, вводимой инфузионно или в интестинальный тракт. При невозможности зондового кормления физиологическая потребность в воде и объемы патологических потерь, подлежащих коррекции, возмещаются инфузионно. Основным (базовым) раствором должен быть полиионный солевой раствор (Стерофундин изотонический, Квинтасоль, Ацесоль), но не 0,9% раствор Натрия хлорида, создающий реальную опасность гиперхлоремического ацидоза. В состав противошоковой инфузии по принципу экстренной регидратации включаются коллоидные плазмозаменители: ГЭК 130/0,42 (высшая доза 55мл/кг в сутки) или Гелофузин (до 33мл/кг в сутки). Должно выполняться правило: коллоидов не более 33% от общего объёма инфузии. Альбумин 5% сравним с ГЭК и не имеет преимуществ перед этими препаратами. Концентрированный (20%) альбумин противопоказан: риск повышения ВЧД; риск повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Противопоказано использование в качестве базового раствора 5-10% глюкозы. В случае стойкой гипогликемии (менее 5ммоль/л) в сочетании с гипокалиемией (менее 3,5ммоль/л) добавляется 40% раствор глюкозы с калием в соотношении 2ммоль на 5г глюкозы в отдельный дозатор или путём растворения в общем объёме солевого раствора. Общее количество глюкозы не более 4г/кг в сутки для детей или 2,5г/кг в сутки для взрослых.

При недостаточной эффективности инфузионной терапии для повышения ЦПД следует применять симпатомиметики по общим правилам (допамин, адреналин, норадреналин, мезатон). Средние дозы допамина, при которых удается получить необходимый гипертензивный эффект, составляют 12±2,5 мкг/кг∙мин, адреналина - 0,15±0,05мкг/кг∙мин, норадреналина - 0,3±0,1мкг/кг·мин. Мезатон (фенилэфрин), как правило, следует применять вместе с допамином в дозах 0,2-0,5мкг/кг∙мин. Все симпатомиметики могут индуцировать полиурию (при условии купирования гиповолемии). Темп диуреза может увеличиваться в 2-5 раз и достигать 4-8мл/кг∙ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии: темп диуреза выше 3мл/кг∙ч считается учитываемой патологической потерей и подлежит возмещению.

При возможности обеспечения зондовой регидратации всегда необходимо стремиться к замене внутривенной инфузии на введение жидкости и нутриентов в интрагастральный или еюнальный зонд.

5.5.Респираторная терапия.

Режим «CPAP» в остром периоде тяжёлой ЧМТ противопоказан. Обязательная интубация и перевод на ИВЛ при оценке ШКГ ≤8 баллов. При более высокой оценке показания определяются наличием судорог, требующих постоянного массивного введения антиконвульсантов, необходимостью глубокой седации, наличием патологических типов дыхания, невозможностью обеспечить rSO2>55%, или SvO2≥70%, или PaO2≥90мм.рт.ст.

Интубацию необходимо выполнять без разгибания шейного отдела позвоночника или назотрахеальным способом, или оротрахеально с сохранением оси позвоночника. Замена эндотрахеальной трубки на трахеостомическую канюлю выполняется в обязательном порядке, если ИВЛ продолжается 72 часа и в ближайшие 3 суток невозможно прогнозировать перевод на самостоятельное дыхание.

При проведении ИВЛ следует предупреждать эпизоды несинхронности пациента с респиратором, вызывающие резкое повышение ВЧД, подбором режимов вентиляции или введением миорелаксантов и седативных средств. Основными задачами ИВЛ при тяжелой ЧМТ являются поддержание нормокапнии (РаСО2 36-40мм.рт.ст) и достаточной церебральной оксигенации (насыщение кислородом гемоглобина в оттекающей от мозга крови не менее 60%). Для профилактики ишемии и гипоксии мозга все манипуляции, связанные с разгерметизацией контура аппарата ИВЛ должны сопровождаться пре- и постоксигенацией 100% кислородом. Рекомендуется использование для санации закрытых аспирационных систем для исключения разгерметизации контура.

При проведении ИВЛ избегают гипервентиляции и связанной с ней гипокапнии. При отсутствии признаков внутричерепной гипертензии у больных с тяжелой ЧМТ следует избегать PaCO2<30мм.рт.ст. Следует избегать профилактической гипервентиляции в первые 24 часа после травмы в связи с возможностью ухудшения церебральной перфузии в тот период, когда имеется снижение объёмного мозгового кровотока. Кратковременная гипервентиляция может быть использована в случае резкого ухудшения неврологического статуса, или в течение более длительного времени, если внутричерепная гипертензия сохраняется, несмотря на применение седации, релаксации, дренирования цереброспинальной жидкости из желудочков мозга и применения осмотических диуретиков. В случае использования гипервентиляции с РаСО2<30мм.рт.ст следует использовать измерение насыщения крови кислородом в ярёмной вене, измерение артериовенозной разницы по кислороду. Не рекомендуется повышение «РЕЕР» выше 15мБар (см.в.ст). Объёмы вдоха могут превышать обычно рекомендуемые 6-8мл/кг и доходить до 10мл/кг; периодическое раздувание удвоенными объёмами не противопоказано. Пиковые величины давления на вдохе подбираются так, чтобы среднее давление в дыхательных путях не превышало 12мБар (см.в.ст).

5.6. Профилактика глубоких тромбозов.

Рекомендуются обычные мероприятия: эластичные чулки, перемежающаяся пневмокомпрессия нижних конечностей, тонизирующий массаж, низкомолекулярные гепарины (НМГ) в профилактических дозах (2000ед «анти-Ха»/м² в сутки), не требующих контроля АПТВ (Фраксипарин 2850ед «анти-Ха», Клексан 40мг) под кожу живота 1 раз в сутки. NB! Теоретически возможно распространение внутричерепных кровоизлияний при использовании НМГ.

5.7. Профилактика внутричерепных инфекций.

Основной фактор инфицирования пациентов в отделениях анестезиологии-реанимации – руки персонала [47].

Профилактическое применение антибиотиков является важным фактором присоединения внутричерепных инфекций, если используется не по показаниям [8,36]. Профилактическое введение антибиотиков по поводу факта интубации, трахеостомии, установки центрального венозного или интравентрикулярного катетера не показано [52,55]. Не рекомендуется периодическая смена интравентрикулярных, центральных венозных катетеров, эндотрахеальных трубок, трахеостомических канюль [7,9]. Антибактериальная профилактика показана: при длительном стоянии интравентрикулярного катетера (более 6 суток) [22,24,31]; открытых переломах; ликворрее; наличии внутрижелудочкового или субарахноидального кровоизлияния [25,28]; гипотермии.

Лечебное применение антибиотиков обязательно обосновывается доказательствами наличия инфекционного процесса. Лечение посттравматических менингитов включает интратекальное введение по жизненным показаниям современных противомикробных средств: аминогликозидов III поколения, карбопенемов, фторхинолонов, цефалоспоринов III-IV поколения, ванкомицина, диоксидина.

 

6. НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА

Рекомендуется раннее начало зондового питания (желательно с первых суток лечения) [48]. Парентеральное питание при тяжёлой ЧМТ является вынужденным мероприятием, поскольку толерантность к основному энергетическому субстрату (глюкозе) в остром периоде значительно снижена [12,23,53].

Назогастральный зонд в промежутках между введениями должен быть открыт и поднят вертикально с образованием петли (как в аппарате Вальдмана) для декомпрессии и контроля внутрижелудочного давления. Начало зондового питания определяется уровнем жидкости в нём, не превышающим величину нормального ЦВД. Вода и нутриенты вводятся в зонд медленно, с использованием дозирующих устройств. Скорость введения подбирается так, чтобы разовая порция была введена за 60-90мин. Объем разовой порции в начале зондового питания 2мл/кг, увеличение объемов медленное, постепенное. Первые порции питательных смесей разводятся 5% раствором глюкозы или солевым раствором в 2 раза, концентрация смеси постепенно повышается до номинальной, цельные смеси с2-3 суток зондового питания. Если установлен еюнальный зонд, гастральный зонд должен быть открыт, обеспечивая декомпрессию желудка. Смеси должны быть безлактозными, нормоосмолярными, а при введении в еюнальный зонд – полуэлементными.

При расчёте энергетической потребности следует учитывать, что в коме метаболические расходы повышаются на 30-40% по сравнению с нормой [48,54]. Полная коррекция энергозатрат должна быть обеспечена к 5-7 дню зондового питания [48].

Следует обеспечить адекватный пассаж по кишке путём регулярного (не реже 2 раз в сутки) выполнения гипертонических клизм и, по показаниям, стимуляции моторики прозерином.

Контроль адекватности нутритивной поддержки: регистрация гликемии (не менее 4 раз в сутки), определение экскреции азота в суточной моче (1 раз в 2-3 суток). Экскреция азота является основанием для определения объема белка (Б): Б=6,25∙Азот мочи + 6.

7. ПРОФИЛАКТИКА СТРЕССОВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Профилактика стрессовых язв должна проводиться у всех пациентов с тяжелой ЧМТ, для чего в настоящее время используются только ингибиторы протонной помпы (омепразол: в/в 40 мг х 2 раза/сут, или эзомепразол 40 мг 1 раз/сут), возможно дополнительное использование. Данная группа препаратов в рекомендуемой дозировке стойко обеспечивает повышение РН желудочного сока до 4,0 - 6,0. Использование Н2-блокаторов для этой цели в настоящее время считается неэффективным.

8. УХОД

Основы ухода за пациентами в критических состояниях подробно изложены в протоколе «Основы интенсивного ухода». Принципиально важно обеспечение тактических компонентов ухода:

Защита кожи. Частая обработка без использования агрессивных средств; при высушивании использовать только промокание; если позволяет характер травмы, частая смена положения в кровати; ватно-марлевые кольца для снижения удельного давления мест образования пролежней (затылок, акромиальные отростки, локти, вертелы, пятки, крестец). Рекомендуется использование противопролежневых устройств.

Защита глаз. Закладывание глазной мази 3-4 раза в сутки, частые, желательно ежечасные, орошения глазными каплями (Тауфон, Эмоксипин, Лизоцим). Противопоказаны марлевые накладки с солевым раствором.

Защита полостей от инфицирования. Асептический сбор биологических экскретов (моча, полостная дренажная жидкость, цереброспинальная жидкость).

Гигиена персонала.

9. ЦЕРЕБРОПРОТЕКЦИЯ

Использование церебропротекторов в остром периоде тяжёлой ЧМТ не освещено в имеющихся прототипах протоколов и стандартов. Необходимо обсуждение целесообразности, дозировок и тактики использования. На основании обсуждения могут быть приняты рекомендации на уровне мнения экспертов.

Литература:

1. Грушевский В.Е. Негравиметрическое определение общей, тощей и метаболически активной масс тела в реаниматологической практике/В.Е.Грушевский//Анест.и реаниматол.- 1988.- №6.- С.47-50.

2. Нейротравматология/под ред. А.А.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова.- М.:, 1994.- 415с.

3. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA, et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Pediatr. Crit.Care Med. 2003; 4.

4. Aibiki M, Maekawa S, Yokono S. Moderate hypothermia improves imbalances of thromboxane A2 and prostaglandin I2 production after traumatic brain injury in humans. Crit Care Med 2000; 28:3902–3906.

5. Albanese J, Durbec G, Viviand X, et al. Sufentanyl increases intracranial pressure in patients with head trauma. Anesthesiology 1993; 74:493–497.

6. Alderson P, Gadkary C, Signorini DF. Therapeutic hypothermia for head injury. Cochrane Database Syst Rev 2004; 4:CD001048.

7. Alleyene CH, Mahmood H, Zambramski J. The efficacy and cost of prophylactic and periprocedural antibiotics in patients with external ventricular drains. Neurosurgery 2000;47: 1124–1129.

8. Aucoin PJ, Kotilainen HR, Gantz NM. Intracranial pressure monitors: epidemiologic study of risk factors and infections. Am J Med 1986;80:369–376.

9. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons. Recommendations for intracranial pressure monitoring technology. In: Management and Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury. Brain Trauma Foundation: New York, 2000:75–90.

10. Chan KH, Dearden NM, Miller JD, et al. Multimodality monitoring as a guide to treatment of intracranial hypertension after severe brain injury. Neurosurgery 1993;32: 547–552.

11. Chan KH, Miller JD, Dearden NM, et al. The effect of changes in cerebral perfusion pressure upon middle cerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venous oxygen saturation after severe brain injury. J Neurosurg 1992; 77:55–61.

12. Cherian L, Goodman JC, Robertson CS. Hyperglycemia increases brain injury caused by secondary ischemia after cortical impact injury in rats. Crit Care Med 1997;25:1378–1383.

13. Cormio M, Valadka AB, Robertson CS. Elevated jugular venous oxygen saturation after severe head injury. J Neurosurg 1999;90:9–15.

14. Eisenberg H, Frankowski R, Contant C, et al. High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg 1988;69:15–23.

15. Graham DI, Adams JH. Ischaemic brain damage in fatal head injuries. Lancet 1971; 1:265–266.

16. Graham DI, Lawrence AE, Adams JH, et al. Brain damage in fatal non-missile head injury without high intracranial pressure. J Clin Pathol 1988; 41:34–37.

17. Hartl R, Ghajar J, Hochleuthner H, et al. Hypertonic/hyperoncotic saline reliably reduces ICP in severely head-injured patients with intracranial hypertension. Acta Neurochir

(Wien) 1977;70:126–129.

18. Hartl R, Medary M, Ruge M, et al. Hypertonic/hyperoncotic saline attenuates microcirculatory disturbances after traumatic brain injury. J. Trauma 1977;42:S41–S47.

19. Harris OA, Colford JM, Jr., Good MC, et al. The role of hypothermia in the management of severe brain injury: a meta-analysis. Arch Neurol 2002;59:1077–1083.

20. Horn P, Munch E, Vajkoczy P, et al. Hypertonic saline solution for control of elevated intracranial pressure in patients with exhausted response to mannitol and barbiturates. Neurol. Res. 1999; 21:758–764.

21. Henderson WR, Dhingra VK, Chittock DR, et al. Hypothermia in the management of traumatic brain injury. A systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 2003; 29:1637–1644.

22. Holloway KL, Barnes T, Choi S. Ventriculostomy infections: the effect of monitoring duration and catheter exchange in 584 patients. J Neurosurg 1996;85:419–424.

23. Lam AM, Winn HR, Cullen BF, et al. Hyperglycemia and neurological outcome in patients with head injury. J Neurosurg 1991;75: 545–551.

24. Lozier AP, Sciacca RR, Romanoli M, et al. Ventriculostomy-related infection: a critical review of the literature. Neurosurgery 2002;51:170–182.

25. Lyke KE, Obasanjo OO, Williams MA, et al. Ventriculitis complicating use of intraventricular catheters in adult neurosurgical patients. Clin Infect Dis 2001;33:2028–2033.

26. Mattox KL, Maningas PA, Moore EE, et al. Prehospital hypertonic saline/dextran infusion for post-traumatic hypotension. The U.S.A. Multicenter Trial. Ann. Surg. 1991;213:482–491.

27. McIntyre LA, Fergusson DA, Hebert PC, et al. Prolonged therapeutic hypothermia after traumatic brain injury in adults: a systematic review. JAMA 2003;289:2992–2999.

28. Mayhall CG, Archer NH, Lamb VA, et al. Ventriculostomy-related infections. A prospective epidemiologic study. N Engl J Med 1984;310:553–559.

29. Munar F, Ferrer AM, de Nadal M, et al. Cerebral hemodynamic effects of 7.2% hypertonic saline in patients with head injury and raised intracranial pressure. J. Neurotrauma 2000; 17:41–51.

30. Papazian L, Albanese J, Thirium X. Effect of bolus doses of midazolam on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in patients with severe head injury. Br J Anesthesiol 1993; 71:267–271.

31. Park P, Garton HJL, Kocan MJ, et al. Risk of infection with prolonged ventricular catheterization. Neurosurgery 2004;55:594–601.

32. Pinaud M, Lelausque J-N, Chetanneau, A, et al. Effects of propofol on cerebral hemodynamics and metabolism in patients with brain trauma. Anesthesiology 1990;73:404–409.

33. Qiu W-S, Liu W-G, Shen H, et al. Therapeutic effect of mild hypothermia on severe traumatic head injury. Chin J Traumatol 2005;8:27–32.

34. Qureshi AI, Suarez JI, Bhardwaj A, et al. Use of hypertonic (3%) saline/acetate infusion in the treatment of cerebral edema: effect on intracranial pressure and lateral displacement of the brain. Crit. Care Med. 1998;26:440–446.

35. Qureshi AI, Suarez JI, Castro A, et al. Use of hypertonic saline/ acetate infusion in treatment of cerebral edema in patients with head trauma: experience at a single center. J.Trauma 1999; 47:659–665.

36. Rebuck JA, Murry KR, Rhoney DH, et al. Infection related to intracranial pressure monitors in adults: analysis of risk factors and antibiotic prophylaxis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69:381–384.

37. Rocha e Silva M, Velasco IT, Nogueira da Silva RI, et al. Hyperosmotic sodium salts reverse severe hemorrhagic shock: other solutes do not. Am. J. Physiol. 1987;253:H751–H762.

38.Robertson CS, Gopinath SP, Goodman JC [e.a.] SjvO2 monitoring in head-injured patients. J.Neurotrauma 1995; 12: 891-896/

39. Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10,008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomized placebo controlled trial. Lancet 2004;364:1321–1328.

40. Ross DT, Graham DI, Adams JH. Selective loss of neurons from the thalamic reticular nucleus following severe human head injury. J Neurotrauma 1993;10:151–165.

41. Salvant JB, Jr., Muizelaar JP. Changes in cerebral blood flow and metabolism related to the presence of subdural hematoma. Neurosurgery 1993;33:387–393.

42. Schierhout G, Roberts I. Mannitol for acute traumaticbrain injury. Cochrane Database Syst. Rev. 2000;2:CD001208.

43. Schroder ML, Muizelaar JP, Kuta AJ. Documented reversal of global ischemia immediately after removal of an acute subdural hematoma. Neurosurgery 1994;80:324–327.

44. Shackford SR, Bourguignon PR, Wald SL, et al. Hypertonic saline resuscitation of patients with head injury: a prospective, randomized clinical trial. J. Trauma 1998;44:50–58.

45. Sheinberg M, Kanter MJ, Robertson CS, et al. Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in headinjured patients. J Neurosurg 1992;76:212–217.

46. Sperry RT, Bailey PL, Reichman MV. Fentanyl and sufentanyl increase intracranial pressure in head trauma patients. Anesthesiology 1992;77:416–420.

47. Stenager E, Gerner-Smidt P, Kock-Jensen C. Ventriculostomyrelated infections—an epidemiological study. Acta Neurochir (Wien) 1986;83:20–23.

48. Taylor SJ, Fettes SB, Jewkes C, et al. Prospective, randomized, controlled trial to determine the effect of early enhanced enteral nutrition on clinical outcome in mechanically ventilated patients suffering head injury. Crit Care Med 1999;27:2525–2531.

49. Temkin NR, Dikmen SS, Wilensky AJ, et al. A randomized, double-blind study of phenytoin for the prevention of posttraumatic seizures. N Engl J Med 1990;323:497–502.

50. van den Brink WA, van Santbrink H, Steyerberg EW, et al. Brain oxygen tension in severe head injury. Neurosurgery 2000;46:868–878.

51. Wade CE, Grady JJ, Kramer GC, et al. Individual patient cohort analysis of the efficacy of hypertonic saline/dextran in patients with traumatic brain injury and hypotension. J.Trauma 1997;42:S61–S65.

52. Winfield JA, Rosenthal P, Kanter R, et al. Duration of Intracranial pressure monitoring does not predict daily risk of infections complications. Neurosurgery 1993;33:424–431.

53. Young B, Ott L, Dempsey R, et al. Relationship between admission hyperglycemia and neurologic outcome of severely brain-injured patients. Ann Surg 1989;210:466–473.

54. Young B, Ott L, Kasarskis E, et al. Zinc supplementation is associated with improved neurologic recovery rate and visceral protein levels of patients with severe closed head injury. J Neurotrauma 1996;13:25–34.

55. Zambramski JM, Whiting D, Darouiche RO, et al. Efficacy of antimicrobial-impregnated external ventricular drain catheters: a prospective, randomized, controlled trial. Neurosurgery 2003;98:725–730.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕКОМЕНДАТЕЛЬНЫЙ ПРОТОКОЛ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

ТЯЖЕЛОГО СЕПСИСА И СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА У ВЗРОСЛЫХ

(рекомендации для Новосибирской области)

 

(рекомендованы и утверждены к использованию Новосибирским обществом

анестезиологов-реаниматологов, протоколы заседания № 7 от 24 ноября 2011 г)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Новосибирск – 2013

 

ВВЕДЕНИЕ

В США ежегодно диагностируется более 900 000 случаев тяжелого сепсиса, т.е. около 2500 случаев ежедневно. Септический шок развивался в 58% случаев тяжелого сепсиса.

Сепсис является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает при этом 11-е место среди всех причин смертности населения.

В ходе многоцентрового эпидемиологического когортного проспективного исследования, охватившего 14364 пациента 28 ОРИТ Европы, Израиля и Канады установлено, что на пациентов с сепсисом приходится 17,4% (сепсис, тяжёлый сепсис, септический шок) от всех больных прошедших через интенсивный этап лечения, при этом в 63,2% случаев он являлся осложнением госпитальных инфекций.

На основании весьма демонстративных эпидемиологических исследований, законченных в 2003 году в Европе (EPISEPSIS) и Австралии (ANZICS), эксперты пришли к заключению, что частота сепсиса, по крайней мере в индустриальных странах, составляет 50-100 случаев на 100000 населения.

На современном этапе развития медицины формулировка сепсиса представлена патологическим процессом, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую). Клиническая интерпретация воззрений на патогенез сепсиса отражена в критериях его диагностики и классификации, предложенных согласительной конференцией Американской коллегии колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины – (ACCP/SCCM) в 1992 году

 

СОДЕРЖАНИЕ

Определение - 51

Интенсивная терапия сепсиса - 53

A.                Ранняя диагностика и начало терапии сепсиса - 54

B.                Раннее и эффективное лечение очага инфекции - 56

C.                Антибактериальная терапия - 57

D.                Инфузионная терапия - 65

E.                 Вазопрессоры - 67

F.                 Инотропная терапия - 67

G.                Искусственная вентиляция легких - 68

H.                Седация, Миорелаксация - 69

I.                   Нутритивная терапия - 71

J.                   Кортикостероиды - 72

K.                Иммунозаместительная терапия - 72

L.                 Рекомбинантный человеческий активированный протеин C - 72

M.               Контроль гликемии - 73

N.                Профилактика тромбоза глубоких вен - 73

O.                Профилактика стрессовых повреждений верхних отделов желудочно – кишечного тракта - 73

P.                 Бикарбонат натрия - 73

Q.                Методы экстракорпоральной детоксикации - 74

Литература - 75

 

Определение Согласительной конференции

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР=SIRS)

·                     Гипертермия (>38°C) или гипотермия (<36°С)

·                     Тахипноэ (>20 в 1 мин) или гипокапния (PaCO2<32 мм рт. ст.)

·                     Тахикардия (>90 в 1 мин)

·                     Лейкоцитоз (>12 000), или лейкопения (<4000), или палочкоядерный сдвиг более 10%

Сепсис

·                     ССВР (2 критерия и более) + инфекционный очаг

Тяжелый сепсис

·                     Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии. Проявлением последней является повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания

Септический шок

·                     Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Дополнительные определения:

Рефрактерный септический шок

·                     Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки.

Синдром полиорганной дисфункции

·                     Дисфункция двух и более систем

Следуя рекомендациям SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International  Sepsis Definitions Conference, 2001, органную дисфункцию у взрослых следует определять, используя клинические критерии, заложенные в оценочных шкалах Multiple Organ Dysfunction Score – MODS (Marshall et al., 1995) или Sequential Organ Failure Assessment – SOFA (Vincent et al., 1996).

Шкала оценки последовательной органной недостаточности

Sequential Organ Failure Assessment – SOFA (Vincent et al., 1996)

Система

Баллы

0

1

2

3

4

Дыхательная

PaO2/ FiO2 (мм рт.ст.)

>400

≤400

≤300

≤200

с респираторной поддержкой

≤100

Коагуляция

Тромбоциты х 109/ л

>150

≤150

≤100

<20

<20

Печеночная

Билирубин (мкмоль/л)

<20

20-32

33-101

102-204

≥204

Сердечно-сосудистая

Гипотензия

нет гипотензии

МАР<70 мм рт.ст.

Допамин <5 или добутамин (любая доза)

Допамин >5 или адреналин <0,1 или норадреналин <0,1

Допамин >15 или адреналин >0,1 или норадреналин >0,1

ЦНС

Шкала Глазго

15

13-14

10-12

6-9

<6

Почечная

Креатинин (мкмоль/л)

<110

110-170

171-299

300-440

>440

или диурез

 

 

 

или <500 мл/сутки

или <200 мл/сутки

Примечание. — Адренергические препараты, назначаемые, как минимум, в течение 1 часа (дозы представлены в мг/кг/мин)

РаО2 — парциальное напряжение кислорода в артериальной крови,

FiO2 — фракция кислорода во вдыхаемом воздухе

MAP (mean arterial pressure) — среднее артериальное давление

ЦНС — центральная нервная система

При оценке функции ЦНС, острой энцефалопатией следует считать снижение внимания, дезориентацию, возбуждение, делирий, не обусловленный медикаментозными назначениями, а также эндокринными и метаболическими причинами.

Для объективизации тяжести состояния пациента в повседневной практике используется шкала оценки тяжести острых физиологических нарушений и хронических заболеваний APACHE II. Данная шкала позволяет объективно оценивать в динамике состояние больного, эффективность проводимого лечения и медикаментозной коррекции, а также осуществлять прогнозирование исхода.

Интенсивная терапия сепсиса

В настоящее время, согласно критериям доказательной медицины, для клинической практики рекомендованы те направления терапии сепсиса, которые были успешно испытаны в крупных клинических исследованиях. Ниже приведены эти направления:

·    Ранняя диагностика сепсиса

·   Раннее и эффективное лечение очага инфекции

·   Коррекция гемодинамики

·   Дополнительная терапия

·   Вентиляция с низким пределом давления

·   Контроль гликемического профиля

·   Адекватное питание

В 2003 году эксперты в области медицины критических состояний и инфекций, представляющие 11 международных организаций, в рамках программы Surviving Sepsis (стартовавшей в Барселоне в октябре 2002 года), разработали руководство по терапии тяжелого сепсиса и септического шока на основе систематического обзора литературы с оценкой уровня доказательности проведенных исследований. В результате сформированы ключевые позиции в терапии тяжелого сепсиса и септического шока, разделенные по категориям, но не по значимости. В дальнейшем, международное руководство было переосмыслено российскими специалистами и в результате в июне 2004 года на Калужской согласительной конференции были приняты отечественные методические рекомендации по классификации и лечению сепсиса. Данные рекомендации опубликованы в виде методического издания, которое доступно для ознакомления на сайте РАСХИ. Эти методические рекомендации в 2009 году вошли в Национальное руководство по интенсивной терапии под редакцией проф. Б.Р. Гельфанда и проф. А.И. Салтанова. В дальнейшем международное руководство Surviving sepsis campaign подверглось пересмотру в 2008 году и опубликовано в журнале Critical Care Medicine (репринт доступен для ознакомления на сайте Surviving sepsis campaign). Изменению подверглись системы оценки доказательной базы, уточнены вопросы диагностики.

Мы, в данном протоколе, опираемся на российские рекомендации, как на основополагающие.

Все рекомендации ранжированы по уровню доказательности и разделены по убыванию на 5 групп.

Уровни доказательности:

             I.      Большие, рандомизированные исследования с отчетливыми результатами; низкий риск ложно-положительного или ложно-отрицательного результата.

          II.      Небольшие, рандомизированные исследования с неопределенными результатами; умеренный риск ложно-положительных и/или ложно-отрицательных результатов

       III.      Нерандомизированные, с одновременным контролем (контрольная группа).

       IV.      Нерандомизированные, с ретроспективным контролем (анализ историй болезни, мнение экспертов).

          V.      Анализ серии случаев, неконтролируемые исследования и мнение экспертов

       VI.       

Рекомендации

A.         По крайней мере два исследования уровня I.

B.         Одно исследование уровня I.

C.         Исследования только уровня II

D.         По крайней мере одно исследование уровня III

E.         Исследования уровня IV или V

 

A.               Ранняя диагностика и начало терапии сепсиса.

1.Терапия тяжелого сепсиса и септического шока должна быть начата, как только данный синдром диагностирован, и не может быть отсрочена, в ожидании перевода в ОРИТ.

2.Ранняя целенаправленная терапия тяжелого сепсиса и септического шока в первые 6 часов начинается с гемодинамической поддержки до достижения следующих целевых значений:

3.Центральное венозное давление (ЦВД) 8-12 мм.рт.ст. (108,8 –163,2 мм.вод.ст.) (у пациентов на ИВЛ допустимо ЦВД до 15 мм.рт.ст.(204 мм.вод.ст))

4.Среднее артериальное давление ≥ 65 мм.рт.ст.

5.Диурез ≥ 0,5 мл/кг/час

6.При наличии технических возможностей, насыщение гемоглобина кислородом в верхней полой вене (ScvO2) ≥ 70% или смешанной венозной крови (SvO2) ≥ 65%. Возможно использование методик постоянного мониторинга on-line и дискретных методик, с использованием газоанализатора.

 

Ранняя целенаправленная терапия

                                                                                                                                                

 

 

7.Бактериологические посевы должны выполняться до начала антибактериальной терапии (если пациенту уже проводится системная антибактериальная терапия, то забор крови следует выполнять непосредственно перед очередным введением препарата). Всем пациентам с сепсисом должен проводиться посев крови, который выполняется, по крайней мере, дважды из вен разных верхних конечностей с интервалом 30 минут. Нет преимуществ забора крови на высоте лихорадки и забора пробы из артерии (Категория доказательств C). Забор крови осуществляется с тщательным соблюдением асептики в стандартные коммерческие флаконы с питательными средами. Оптимальный объем пробы 10 мл. Посевы других биологических субстратов, таких как моча, спинномозговая жидкость, мокрота должны быть получены до начала антибактериальной терапии, но с учетом клинической ситуации.

8.Ввиду тяжести состояния пациентов, необходимо, по возможности, задействовать прикроватные методики исследования (например, УЗИ, рентгенографию легких, физиологические параметры дыхания и кровообращения и пр.).

9.Дифференциальную диагностику между ССВО инфекционной и неинфекционной этиологии патологического процесса, сопровождающегося развитием SIRS и оценку эффективности терапии позволяет провести тест с определением уровня прокальцитонина (PCT).

Группы

PCT (нг/мл)

Здоровые лица

< 0,5

Хронические воспалительные процессы и аутоиммунные болезни

< 0,5

Вирусные инфекции

< 0,5

Малые и умеренные локальные инфекции

< 0,5

Сепсис

0,5-2,0

Сепсис с ПОН

2-10

Септический шок

> 10 (обычно 10-100)

B.                Раннее и эффективное лечение очага инфекции.

1.Каждый пациент с тяжелым сепсисом исследуется на наличие очага инфекции, причем оценивается возможная связь сепсиса с потенциально инфицированным устройством (сосудистый катетер, уретральный катетер, эндотрахеальная трубка, внутриматочная спираль и т.п.).

2.При выборе методов санации очага необходимо взвесить все за и против предполагаемого вмешательства, оценить риск осложнений, например кровотечения, формирования свища и т.д. В общем случае, должны использоваться методы наименее травматичные для пациента.

3.Одновременно с поиском очага проводится ранняя целенаправленная терапия, направленная на стабилизацию гемодинамики. После обнаружения источника тяжелого сепсиса или септического шока, должны быть предприняты необходимые меры для санации очага.

4.Если потенциальный источник сепсиса – внутрисосудистый катетер, он должен быть немедленно удален, после установки другого сосудистого доступа. Перед удалением потенциально инфицированного катетера рекомендуется забрать отдельные образцы крови для микробиологического исследования из всех портов удаляемого устройства для дополнительной верификации катетер-ассоциированной инфекции. Одновременно производится забор венозной крови на посев из периферической вены. Внутрисосудистая часть удаляемого катетера направляется в лабораторию для бактериологического исследования. При выделении одинаковых возбудителей из крови и катетера устанавливается диагноз “ангиогенный сепсис”, данный диагноз становится более вероятным, если рост возбудителя проявится раньше (и/или возбудитель будет обнаружен в большем титре) в пробах, забранных через порты удаленного катетера.

C.                Антибактериальная терапия.

1.Все пациенты с тяжелым сепсисом и септическим шоком должны получать системную антибактериальную терапию, которая начинается немедленно на этапе установления диагноза.

2.Неправильный выбор антибиотиков в 2 раза ухудшает результаты лечения сепсиса, но эффективность терапии на 80% зависит от адекватности хирургической санации первичного очага.

3.Как правило, на начальном этапе лечения больного с сепсисом, в отсутствии бактериологической диагностики, назначается эмпирическая антибактериальная терапия, которая зависит от:

-                спектра предполагаемых возбудителей в зависимости от локализации первичного очага;

-                фармакокинетических характеристик антибактериальных препаратов, обеспечивающих проникновение и активность в очаге инфекции;

-                предшествующей антибактериальной терапии;

-                уровня резистентности нозокомиальных возбудителей по данным микробиологического мониторинга стационара;

-                условий возникновения сепсиса – внебольничный или нозокомиальный;

-                тяжести клинических проявлений инфекционного процесса, оцененной по шкале APACHE II, а также наличия полиорганной недостаточности, оцененной по шкале SOFA.

4.Рекомендации по эмпирической антибактериальной терапии

 

 

 

Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага

Локализация первичного очага

Наиболее вероятные возбудители

Легкие (нозокомиальная пневмония, развившаяся вне ОРИТ)

Streptococcus pneumoniae

Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., E.coli)

Staphylococcus aureus

Легкие (нозокомиальная пневмония, развившаяся в ОРИТ)

Pseudomonas aeruginosa

Staphylococcus aureus

Enterobacteriaceae

Acinetobacter spp.

Брюшная полость

Enterobacteriaceae

Bacteroides spp.

Enterococcus spp.

Streptococcus spp.

Кожа и мягкие ткани

S. aureus,

S. pyogenes,

Enterobacteriaceae,

Enterococcus spp,

P. aeruginosa,

Коагулазоотрицательные стафилококки

Clostridium spp. и другие анаэробы

Почки

Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.)

P. aeruginosa

Enterococcus spp.

Candida spp.

Ротоглотка

Streptococcus spp.

Staphylococcus spp.

Анаэробы

После спленэктомии

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Внутривенный катетер

Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus aureus;

Реже – Enterococcus spp., Candida spp.

 

Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса с неустановленным первичным очагом

Условие возникновения

Средства 1-го ряда

Альтернативные средства

Сепсис, манифестировавший во внебольничных условиях1

Амоксициллин/клавуланат +/- аминогликозид

Цефтриаксон +/- метронидазол

Цефотаксим +/- метронидазол

Ампициллин/сульбактам +/- аминогликозид

Ципрофлоксацин +/- метронидазол

Офлоксацин +/- метронидазол

Пефлоксацин +/- метронидазол

Левофлоксацин +/- метронидазол

Моксифлоксацин

Сепсис, манифестировавший в условиях стационара,

APACHE <15, без ПОН

Цефепим +/- метронидазол

Цефоперазон/сульбактам

Имипенем

Меропенем

Цефтазидим +/- метронидазол

Ципрофлоксацин +/- метронидазол

Сепсис манифестировавший в условиях стационара,

APACHE >15 и/или ПОН2

Имипенем

Меропенем

Цефепим +/- метронидазол

Цефоперазон/сульбактам

Ципрофлоксацин +/- метронидазол

1 При тяжелом сепсисе с ПОН или критическом состоянии пациента наибольший клинический эффект ожидается при назначении карбапенема (имипенем, меропенем, эртапенем) или цефепима с метронидазолом или новых фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин).

2 При высоком риске MRSA целесообразно присоединение ванкомицина или линезолида к любому режиму терапии

 

 

Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса

с установленным первичным очагом

Локализация первичного очага

Характер инфекции

Средства 1-го ряда

Альтернативные средства

Брюшная полость

Внебольничная

Амоксициллин/клавуланат +/- аминогликозид (гентамицин, нетилмицин)

Цефотаксим + метронидазол

Цефтриаксон + метронидазол

 

Ампициллин/сульбактам +/- аминогликозид (гентамицин, нетилмицин)

Левофлоксацин + метронидазол

Моксифлоксацин

Офлоксацин + метронидазол

Пефлоксацин + метронидазол

Тикарциллин/клавуланат

Цефуроксим + метронидазол +/- аминогликозид (гентамицин, нетилмицин)

Эртапенем

Нозокомиальная

APACHE <15, без ПОН

Цефепим + метронидазол

Цефоперазон/сульбактам

Имипенем

Левофлоксацин + метронидазол

Меропенем

Цефтазидим + метронидазол

Ципрофлоксацин + метронидазол

Нозокомиальная

APACHE >15 и/или ПОН

Имипенем

Меропенем

Цефепим + метронидазол

Цефоперазон/сульбактам +/- амикацин

Ципрофлоксацин + метронидазол +/- амикацин

Легкие

Нозокомиальная пневмония вне ОРИТ

Левофлоксацин

Цефотаксим

Цефтриаксон

Имипенем

Меропенем

Офлоксацин

Цефепим

Эртапенем

Нозокомиальная пневмония в ОРИТ,

APACHE <15, без ПОН

Цефепим

Цефтазидим + амикацин

Имипенем

Меропенем

Цефоперазон/сульбактам +/- амикацин

Ципрофлоксацин +/- амикацин

Нозокомиальная пневмония в ОРИТ, APACHE >15 и/или ПОН1

Имипенем

Меропенем

 

Цефепим +/- амикацин

 

Кожа, мягкие ткани, кости

С вовлечением костей

Имипенем

Меропенем

Цефепим + метронидазол или клиндамицин

 

Левофлоксацин + метронидазол

Цефотаксим/цефтриаксон + клиндамицин или метронидазол

Цефоперазон/сульбактам

Ципрофлоксацин/офлоксацин + клиндамицин или метронидазол

Некротизирующие инфекции

Имипенем

Меропенем

Цефепим + клиндамицин

Цефотаксим/цефтриаксон + клиндамицин

Укусы

Амоксициллин/клавуланат

Доксициклин

На фоне трофических нарушений

Предложить однозначные рекомендации по лечению данной группы инфекций не представляется возможным, в связи с крайним разнообразием клинических форм и этиологии. Для выбора режима антибактериальной терапии необходима консультация специалистов по антибактериальной терапии.

После спленэктомии

 

Цефотаксим

Цефтриаксон

Амоксициллин/клавуланат

Имипенем

Левофлоксацин

Меропенем

Цефепим

Почки

Внебольничный

Офлоксацин

Цефотаксим

Цефтриаксон

Левофлоксацин

Моксифлоксацин

Ципрофлоксацин

Нозокомиальный2

Левофлоксацин

Офлоксацин

Ципрофлоксацин

Имипенем

Меропенем

Цефепим

ЦНС

Внебольничные инфекции, в том числе открытые травмы черепа и позвоночника

Цефотаксим

Цефтриаксон

Меропенем

Хлорамфеникол

 

Катетер-ассоциированный

Нозокомиальные инфекции1

Меропенем

Цефепим

Пефлоксацин

Хлорамфеникол

 

Ванкомицин

Линезолид

Оксациллин + гентамицин

Цефазолин + гентамицин

Рифампицин + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол)

Фузидиевая кислота + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол)

         

1 При высоком риске MRSA целесообразно присоединение ванкомицина или линезолида к любому режиму терапии; линезолид характеризуется лучшим проникновением в ткань легких и ЦНС.

2 Пациенты с апостематозным пиелонефритом должны получать антибактериальную терапию по программе нозокомиального пиелонефрита.

5.Антибактериальная терапия (АБТ) должна быть начата в течение первого часа, в случае диагностики тяжелого сепсиса. Антибактериальные препараты назначаются внутривенно.

6.Все пациенты должны получать адекватную дозу антибиотика с учетом возможной органной дисфункции. Наличие почечной или печеночной недостаточности, как правило, требует изменения доз и режима дозирования. Это необходимо учитывать для достижения максимального результата при минимальной токсичности.

Клиренс креатинина у женщин = 0,85 х клиренс креатинина у мужчин

Расчетная масса тела мужчины(кг)=50+0,91(Рост(см)-152,4)ю

Расчетная масса тела женщины(кг)=45,5+0,91(Рост(см)-152,4)

7.Антибактериальная терапия может быть переоценена через 48-72 часа, на основе полученных микробиологических и клинических данных, с целью назначения антибиотика узкого спектра действия (с целью предотвратить развитие резистентности, увеличить эффективность АБТ, уменьшить затраты). Позитивные результаты бактериологического исследования материалов природно-стерильного (кровь, ликвор, содержимое полостей, полученное пункционно или интраоперационно) является приоритетными. При исследовании нестерильного отделяемого проводится бактериологический мониторинг, после получения результатов которого выбирается клинически значимый и проводится коррекция терапии. Забор бактериологического материала из дренажей не проводится в связи с неинформативностью.

8.При нозокомиальном (госпитальном) характере инфекции, в случае выделения особых микроорганизмов, режим антибактериальной терапии должен быть пересмотрен с учетом чувствительности и существующих показаний для конкретного препарата:

·                    Staphylococcus aureus, устойчивый к метициллину (оксациллину), ванкомицин, линезолид, рифампицин + ципрофлоксацин, тигециклин, даптомицин.

·                    Enterococcus faecalis, устойчивый к ампициллину, или Enterococcus faecium – ванкомицин, линезолид, тигециклин;

·                    Грибы рода Candida – амфотерицин В (в т.ч. липосомальная форма), флуконазол, вориконазол (кроме C.krusei и C.glabrata), каспофунгин.

·                    При инфекции, вызванной P. aeruginosa – пиперациллин/тазобактам, антипсевдомонадные цефалоспорины (цефтазидим, цефоперазон/сульбактам, цефепим) или карбапенемы (меропенем, имипинем/циластатин, дорипенем). В случае невысокого уровня устойчивости в стационаре могут назначаться другие препараты, обладающие антисинегнойной активностью (амикацин, ципрофлоксацин, тикарциллин/клавуланат)

·                    E. coli ESBL+ и Kl. Pneumoniae ESBL+ требует назначения карбапенемов, как альтернатива цефоперазон/сульбактам, пиперациллин/тазобактам, тигециклин.

·                    Acinetobacter – цефоперазон/сульбактам, карбапенемы.

9.Антибактериальная терапия сепсиса проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. В связи с отсутствием патогномоничных признаков бактериальной инфекции, абсолютные критерии прекращения антибактериальной терапии установить сложно. Обычно вопрос о прекращении антибиотикотерапии решается индивидуально на основании комплексной оценки динамики состояния пациента. В общем виде критерии достаточности антибактериальной терапии могут быть представлены следующим образом:

·                     положительная динамика основных симптомов инфекции;

·                     отсутствие признаков системной воспалительной реакции;

·                     нормализация функции желудочно-кишечного тракта;

·                     нормализация количества лейкоцитов в крови и лейкоцитарной формулы;

·                     отрицательная гемокультура;

·                     снижение концентрации прокальцитонина до нормальных значений.

Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (например, лихорадка или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии. Изолированная субфебрильная температура (максимальная дневная температура в пределах 37,90С) без ознобов и изменений в периферической крови может быть проявлением постинфекционной астении или небактериального воспаления после оперативного вмешательства и не требует продолжения антибактериальной терапии. Так же как и сохранение умеренного лейкоцитоза (9-12х109/л) при отсутствии сдвига влево и других признаков бактериальной инфекции.

10.             Если в процессе диагностического поиска доказано, что существующий клинический синдром обусловлен неинфекционными причинами, то АБТ должна быть отменена для предотвращения развития резистентности и суперинфекции другими микроорганизмами.

 

D.               Инфузионная терапия.

1.Инфузионная терапия может состоять из естественных или искусственных коллоидов или кристаллоидов. Нет доказательств преимущества одного вида инфузионных сред перед другими. Но, вследствие значительно большего объема перераспределения у кристаллоидов в сравнении с коллоидами, для достижения конечного результата требуется значительно большее количество кристаллоидов, что может привести к отеку тканей. Поэтому ориентировочные рекомендации по качественному составу инфузионной терапии у пациентов с тяжелым сепсисом – коллоиды/кристаллоиды – 1:3, с септическим шоком – 1:2, 1:1 и может варьировать в зависимости от клинической ситуации. Коллоидными препаратами выбора являются препараты гидроксиэтилкрахмала 130/0,4 (130/0,42). Альтернативными препаратами являются гидроксиэтилкрахмалы 200/0,5 и растворы модифицированного желатина (препараты модифицированного желатина показаны при непереносимости гидроксиэтилкрахмалов, при необходимости большого объема инфузии коллоидных препаратов (до 200 мл/кг/сутки), при необходимости избежать отрицательного влияния на систему гемостаза).

2.Темп инфузионной терапии у пациентов с предполагаемой гиповолемией во время проведения ранней целенаправленной терапии составляет ≥1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов за 30 минут и может быть повторен после оценки ответа (увеличение АД, уменьшение тахикардии, нарастания темпа диуреза) и переносимости (отсутствие признаков внутрисосудистой перегрузки объемом жидкости, что может быть в случае нарастания ЦВД (или ДЗЛА) без улучшения гемодинамических показателей). Инфузионная терапия должна проводиться с тщательной оценкой волемии и учётом венодилатации и капиллярной утечки.

3.Рекомендуемая минимальная концентрация гемоглобина для пациентов с тяжелым сепсисом - 80 г/л, для пациентов с септическим шоком - 90 г/л при отсутствии клинических и электрокардиографических признаков гемической гипоксии (уплощенный отрицательный зубец Т, некоторое уширение QRS, местная внутрижелудочковая блокада, умеренное горизонтальное снижение интервала ST в грудных отведениях, предсердные и желудочковые экстрасистолы, иногда а-в блокада I степени). Следует обратить внимание, что пороговый уровень гемоглобина не является обязательным критерием для принятия решения о трансфузии компонентов крови. Показания определяются в каждой клинической ситуации индивидуально.

4.Использование свежезамороженной плазмы для коррекции лабораторных нарушений в системе гемостаза в отсутствие кровотечения или запланированных процедур с риском кровотечения не рекомендуется. Не рекомендуется переливать свежезамороженную плазму с целью восполнения объема циркулирующей жидкости (для этого есть более безопасные и более экономичные средства) или для целей парентерального питания. В соответствии с приказом Министерства Здравоохранения РФ от 25 ноября 2002 г. № 363 показаниями для переливания СЗП являются:

·         острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), осложняющий течение шоков различного генеза (септического, геморрагического, гемолитического) или вызванный другими причинами (эмболия околоплодными водами, краш синдром, тяжелые травмы с размозжением тканей, обширные хирургические операции, особенно на легких, сосудах, головном мозге, простате), синдром массивных трансфузий.

·        острая массивная кровопотеря (более 30% объема циркулирующей крови) с развитием геморрагического шока и ДВС-синдрома;

·        болезни печени, сопровождающиеся снижением продукции плазменных факторов свертывания и, соответственно, их дефицитом в циркуляции (острый фульминантный гепатит, цирроз печени);

·        передозировка антикоагулянтов непрямого действия (дикумарин и другие);

·        при выполнении терапевтического плазмафереза у больных с тромботической тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Мошковиц), тяжелых отравлениях, сепсисе, остром ДВС-синдроме;

·        коагулопатии, обусловленные дефицитом плазменных физиологических антикоагулянтов.

У пациентов с тяжелым сепсисом тромбоцитарная масса должна переливаться, когда их уровень менее 5109/л независимо от наличия клиники кровотечения. Если уровень тромбоцитов 5-30109/л, тромбоцитарная масса переливается в случае, если есть риск кровотечения. Для проведения оперативных вмешательств или инвазивных процедур необходим уровень тромбоцитов 50109/л и более.

 

E.                Вазопрессоры.

1.Инфузионная терапия является базовым аспектом гемодинамической поддержки у пациентов с септическим шоком и, в идеале, коррекция волемии должна всегда предшествовать назначению вазопрессоров. Терапия вазопрессорами должна быть начата, если на фоне адекватной инфузионной терапии сохраняется гипотензия и гипоперфузия. Вазопрессорная терапия может потребоваться непродолжительное время, даже при наличии признаков гиповолемии на фоне продолжающейся инфузионной терапии. САД необходимо поддерживать на уровне ≥65 мм рт.ст. (более высокий уровень САД может потребоваться у пациентов с тяжелой, неконтролируемой артериальной гипертензией в анамнезе или более низкий уровень САД может быть достаточным у молодых нормотоников).

2.Все симпатомиметики должны вводиться через центральный венозный катетер.

3.Препараты выбора норадреналин 0,1-5 мкг/кг/мин или допамин 2-20 мкг/кг/мин. Альтернативными препаратами могут быть адреналин, фенилэфрин (максимальная суточная доза 25 мг), вазопрессин (в сочетании с норадреналином).

4.Низкие дозы дофамина для почечной защиты (renal-дозы) не должны использоваться в программе лечения тяжелого сепсиса.

 

F.                 Инотропная терапия

1.У пациентов с сохраняющимся низким сердечным выбросом, несмотря на адекватную инфузионную терапию, добутамин может использоваться для увеличения сердечного выброса. Если на фоне проводимой терапии сохраняется гипотензия, то добутамин необходимо сочетать с вазопрессорами.

 

G.               Искусственная вентиляция легких

1.Искусственная вентиляция легких показана всем пациентам с септическим шоком.

2.Вид респираторной поддержки у пациентов с тяжелым сепсисом зависит от степени гипоксии и органной дисфункции (оксигенотерапия масочным способом, неинвазивная ИВЛ, ИВЛ). Наличие адекватного сознания, отсутствие высоких затрат на работу дыхания, выраженной тахикардии (ЧСС до 120 в минуту), нормализация венозного возврата крови и SаO2>90% на фоне кислородной поддержки спонтанного дыхания позволяют воздержаться от перевода на ИВЛ, но обязательна оценка органной дисфункции в динамике. Все сомнения в адекватности респираторной поддержки должны решаться в пользу ИВЛ.

3.Необходимо избегать высоких дыхательных объемов при сепсис-индуцированном остром повреждении легких (ОПЛ)/ респираторном дистресс синдроме (РДС), которые провоцируют высокое давление в дыхательных путях. Концепция безопасной ИВЛ предполагает:

-                ДО рекомендуется 6 мл/кг;

-                Неинвертированное соотношение вдоха и выдоха;

-                Давление плато в дыхательных путях ≤ 30 см вод.ст.

-                FiO2<60%

Критериями эффективности являются paO2>60 мм рт.ст., SpO2=88-95%, pvO2=35-45 мм рт.ст., SvO2>55%.

4.Умеренная гиперкапния допустима у пациентов с ОПЛ/РДС, если заданные параметры вентиляции необходимы для минимизации давления и дыхательных объемов.

5.У пациентов без признаков шока при развитии ОПЛ/РДС рекомендуется консервативная стратегия, направленная на уменьшение объемов вводимой жидкости.

6.Положительное давление в конце выдоха, должно предотвращать коллапс легочной ткани. Один из подходов определения необходимого уровня ПДКВ – руководствуясь уровнем FiO2, необходимого для поддержания адекватной оксигенации, выставляют соответствующий уровень ПДКВ.

FiO2

0.3

0.4

0.4

0,5

0,5

0,6

0.7

0.7

0.7

0.8

0.9

0.9

0.9

1.0

PEEP

5

5

8

8

10

10

10

12

14

14

14

16

18

20-24

 

При наличии технической возможности подбирают ПДКВ исходя из показателей комплайнса (получают самый высокий уровень комплайнса, что отражает процесс рекруитмента (recruitment – процесс восстановления воздушности легочной ткани, путем вовлечения в газообмен спавшихся альвеол)).

7.Пациентам, находящимся на ИВЛ, необходимо поднимать головной конец кровати на 30-45 градусов для профилактики развития вентилятор-ассоциированной пневмонии.

 

H.               Седация, миорелаксация

1.Рекомендуемые режимы седации при проведении ИВЛ – перемежающаяся болюсная седация или продленное длительное введение с ежедневным прерыванием/снижением скорости инфузии с пробуждением и, при необходимости, повторным титрованием. Менее значимо на гемодинамике отражается введение препарата в виде продленной инфузии.

2.Миорелаксанты для синхронизации пациента с респиратором используются только как крайняя мера. Если возникает необходимость во введении миорелаксантов, то рекомендуется болюсное введение по требованию.

3.Отлучение от респиратора должно быть своевременным, дыхательная реабилитация у пациентов находившихся на ИВЛ должна начинаться после того как соблюдены следующие критерии:

-                Пациент в сознании;

-                Гемодинамика устойчивая (без вазопрессоров);

-                Не развились другие потенциально опасные состояния;

-                Низкие уровни давления плато и необходимого ПДКВ;

-                Уровень FiO2, который может быть обеспечен лицевой маской или носовыми канюлями.

Если попытка спонтанного дыхания успешна, необходимо рассмотреть вопрос о возможности экстубации.

 

Положительная динамика в течении основного заболевания, отсутствие нового заболевания

Не требуется введения вазопрессоров и продленной седации

Кашлевой рефлекс при санации

PaO2/FiO2 > 200 мм.рт.ст.

PEEP ≤ 5 см.вод.ст.

Минутная вентиляция < 15 л/мин.

f/Vt ≤ 105 во время 2 минутной попытки спонтанного дыхания

 ↓  ↓

ДА

НЕТ → продолжаем ИВЛ

Попытка спонтанного дыхания в течении 30-120 минут

 

Частота дыхания > 35 раз/минуту

Сатурация кислородом < 90%

Пульс > 140/мин или увеличился на 20% и более

Систолическое артериальное давление >180 мм.рт.ст. или <90 мм.рт.ст.

Возбуждение, потливость или беспокойство

f/Vt > 105

 

Если возникнет, хотя бы один из этих критериев во время проведения попытки, то результат признается отрицательным и требует продолжения ИВЛ

 ↓  ↓

НЕТ

ДА → продолжаем ИВЛ

Оценить кашлевой рефлекс (способность откашливать мокроту)

Оценить адекватность защиты дыхательных путей

 

ДА

НЕТ → продолжаем ИВЛ

Экстубация

 

 

 

I.                  Нутритивная терапия.

1.Развитие синдрома полиорганной недостаточности при сепсисе, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма. В этой ситуации покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур, что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз, сопровождается снижением иммунитета. Поэтому проведение нутритивной поддержки является крайне важным компонентом лечения.

2.Нутритивная терапия может проводиться энтеральным, парентеральным или комбинированным способом, в зависимости от клинической ситуации.

3.Противопоказания к проведению любого варианта нутритивной терапии при сепсисе:

-                декомпенсированный метаболический ацидоз;

-                индивидуальная непереносимость сред;

-                тяжелая невосстановленная гиповолемия;

-                рефрактерный шок ;

-                тяжелая некупируемая артериальная гипоксемия.

4.Показано включение раннего энтерального питания (через 6 часов после развития критического состояния) в комплекс интенсивной терапии. Рекомендуется использовать современные полисубстратные энтеральные смеси, возможно использование метаболически направленных смесей (смеси с добавлением аргинина не рекомендованы больным с тяжелым сепсисом).

Противопоказания к проведению энтерального питания, связанные с функциональным состоянием желудочно-кишечного тракта:

-                полная кишечная непроходимость;

-                синдром мальабсорбции;

-                тяжелая диарея.

5.Расчет объемов нутритивной терапии и реальной энергетической потребности проводится из суточной потребности организма на показатели идеальной (расчетной) массы тела или на расчет модифицированной (для сепсиса) формулы Харрис – Бенедикта:

-                Белок 1,2 - 2,0 гр/кг/сутки;

-                Жиры 0,5 - 1,0 гр/кг/сутки (предпочтение LCT/MCT + омега-3 жирные кислоты);

-                Глюкоза до 6 гр/кг/сутки;

-                Энергия 25 - 35 ккал/кг/сутки (Б:Ж:У=20%:30%:50%)

-                Расчет энергии необходимой для утилизации 1 грамма аминоазота вводимого парентерально – 110 - 130 ккал на 1 г. аминоазота.

Для контроля нутритивного статуса необходимо, по показаниям, оценивать в динамике уровень транстиретина (преальбумина), электролитов, триглицеридов, мочевины, креатинина. Для оценки азотистого баланса используется мониторинг суточной экскреции мочевины с мочой (у пациентов без признаков почечной недостаточности). Это позволит приблизительно рассчитать потребность в белке и оценить уровень метаболизма: Суточная потребность в белке (гр.)

Суточная потребность в белке (гр.)

=

(Аминоазот мочевины мочи(гр.) + 4 гр. аминоазота на внепочечные потери +

2-4 гр. аминоазота на анаболические процессы) 6,25

 

 

Аминоазот мочевины мочи (гр.)

=

Суточное количество мочевины мочи (ммоль/сутки) 0,028

 

J.                  К

K.               Кортикостероиды

Внутривенные кортикостероиды (гидрокортизон (SOLU-CORTEF) 200-300 мг/день разделенных на 3-4 введения или в виде непрерывной инфузии, в течение 7 дней) рекомендуется у пациентов с септическим шоком, у которых, несмотря на адекватную инфузионную терапию, сохраняется потребность во введении вазопрессоров для подержания адекватного артериального давления.

Дозы гидрокортизона более 300 мг/сутки не должны использоваться в программе лечения пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком.

При отсутствии клиники септического шока кортикостероиды не должны использоваться для лечения пациентов с сепсисом. Нет противопоказаний для базисной терапии основного или фонового заболевания (в том числе, пульс-терапии)  

L.                Иммунозаместительная терапия.

1.В случае развития тяжелого сепсиса/септического шока у пациента с оценкой тяжести состояния по шкале APACHE II ≥ 20-25 баллов возможно проведение иммунозаместительной терапии, единственным доказанным методом иммунокоррекции при сепсисе является использование комбинации Ig G и IgM (пентаглобин).

M.              Рекомбинантный человеческий активированный протеин C.

1.Активированный протеин С возможно использовать у пациентов с высоким риском (APACHE II ≥ 25, сепсис-индуцированная полиорганная недостаточность, септический шок или сепсис-индуцированный РДС). Абсолютные противопоказания, связаны с риском кровотечения или если риск относительных противопоказаний выше, чем ожидаемая польза от назначения активированного протеина С.

2.Активированный протеин С противопоказан при наличии источников кровотечения, раннем послеоперационном периоде, при подготовке к экстренной или плановой операции, риске геморрагического инсульта или после него

N.               Контроль гликемии

1.После первичной стабилизации пациентов с тяжелым сепсисом, необходимо поддерживать уровень гликемии на уровне ≈ 8,3 ммоль/л. Коррекция гипергликемии начинается при гликемии 9,9 ммоль/л и выше, проводится путем инфузии инсулина внутривенно через дозатор (максимальная скорость инфузии 4 ЕД/час). Контроль гликемии проводится каждые 1-2 часа, после стабилизации гликемии – контроль через 4 часа.

2.У пациентов с тяжелым сепсисом стратегия контроля гликемии должна включать нутритивный протокол с преимуществом энтерального доступа.

O.               Профилактика тромбоза глубоких вен

1.Пациентам с тяжелым сепсисом/септическим шоком должна проводиться профилактика тромбоза глубоких вен. Используются низкомолекулярные гепарины или нефракционированный гепарин. У пациентов, у которых имеются противопоказания к использованию гепарина (такие как тромбоцитопения, тяжелая коагулопатия, продолжающееся кровотечение или свежее внутричерепное кровоизлияние) показано использование механических средств профилактики (эластическое бинтование нижних конечностей, или специальные градуированные компрессионные чулки, или устройства перемежающейся компрессии), противопоказанием служит наличие заболеваний периферических сосудов. У пациентов с высоким риском (например, сочетание тяжелого сепсиса и тромбоза глубоких вен в анамнезе) рекомендуется сочетать фармакологическую и механическую профилактику.

P.                 Профилактика стрессовых повреждений верхних отделов желудочно – кишечного тракта

1.Профилактика стрессовых язв должна проводиться у всех пациентов с тяжелым сепсисом/септическим шоком, препаратами выбора являются ингибиторы протонной помпы, как альтернатива могут использоваться H2-блокаторы (их эффективность ниже, часто - энцефалопатии, феномен тахифилаксии).

Q.               Бикарбонат натрия

1.Руководство Surviving sepsis campaign (2008), рекомендует не использовать бикарбонат натрия у пациентов с гипоперфузией и лактат-ацидозом для улучшения гемодинамики и снижения потребности в вазопрессорах если pH>7,15.

 

 

R.                Методы экстракорпоральной детоксикации

1.В настоящее время заместительную почечную терапию не рассматривают в качестве основного метода терапии сепсиса, но использование ЗПТ показано (при наличии технической возможности) в случае развития ОПН, полиорганной недостаточности и пр.

Показания для начала ЗПТ:

-                     Почечные:

(1)                     Необструктивная олигурия/ анурия

(2)                     Жизненно угрожающие электролитные нарушения

(3)                     Метаболический ацидоз

(4)                     Объемная перегрузка

(5)                     Прогрессирующая азотемия

(6)                     Клинические проявления уремии

-                Внепочечные:

(1)                     Септический шок

(2)                     Острое легочное повреждение/респираторный дистресс-синдром (ОЛП/ ОРДС) или его высокий риск при потребности в массивной гемотансфузии

(3)                     Обеспечение инфузионной терапии и нутритивной поддержки

(4)                     Острое церебральное повреждение с отеком мозга

(5)                     Хроническая сердечная недостаточность с диуретик-рефрактерными отеками (кардиоренальный синдром 1-2 типа)

(6)                     Рабдомиолиз, тяжелые ожоги

(7)                     Острый панкреатит

(8)                     Тяжелые диснатриемии

(9)                     Экзогенные интоксикации/ передозировка медикаментов

(10)                 Tumor lysis syndrome

(11)                 Терморегуляция (злокачественная гипертермия)

2.Критериями инициации ЗПТ являются:

-                Азотемия - уровень креатинина 250 - 300 (максимально 400) мкмоль/л или его быстром приросте на 44 мкмоль/л за 1 сутки, уровне мочевины 22-25 (в среднем, 21-22) ммоль/л;

-                Уремия - клинические манифестации уремии считаются критерием ранней инициации ЗПТ независимо от уровня гиперазотемии, а при энцефалопатиях с признаками церебрального отека методом выбора является ПЗПТ.

-                Электролитные нарушения и метаболический ацидоз - гиперкалиемия 6,5 ммоль/л и свыше или быстро возрастающий сывороточный калий; гипернатриемия свыше 150 и особенно свыше 170 ммоль/л, не поддающаяся традиционной терапии; дефицит ВЕ > (-8-12) ммоль/л и рН <7,2.

-                Олигурия и водная перегрузка - олигурия от 6 до 12 часов – более важный критерий инициации, чем азотемия, который не должен лимитироваться слишком малым приростом креатинина; дефицит диуреза, не обеспечивающего объема инфузионной терапии/ нутритивной поддержки и без ответа на фуросемид, или тенденцию к быстрому снижению диуреза, независимо от его почасовой величины.

-                Рефрактерный септический шок.

-                ОПЛ/РДС.

-                Обширный рабдомиолиз и тяжелые ожоги

-                Развитие органных дисфункций таких как шок, ОРДС, энцефалопатия при тяжелом панкреатите

-                Сочетание ОПН с острым поражением мозга.

-                Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности с объемной перегрузкой и диуретик - рефрактерными отеками

-                Многие тяжелые экзогенные отравления и передозировка фармакопрепаратов являются критерием к инициации гемодиализа, а при гемодинамической нестабильности или полиорганных дисфункциях целесообразна ранняя ПЗПТ.

 

Литература

1.                 Б.Р.Гельфанд, Д.Н.Проценко, Е.Б.Гельфанд, А.И.Ярошецкий, Ю.Я.Романовский Интенсивная терапия сепсиса; Consilium Medicum; 2003 г.; №8.

2.                 В.А.Руднов Септический шок: современное состояние проблемы; Consilium Medicum; 2003 г.; №3.

3.                 С.А.Шляпников Проблемы классификации, диагностики и лечения сепсиса; Инфекции и антимикробная терапия; 2002 г.; №1.

4.                 Сепсис в начале XXI века: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Методические рекомендации; Москва 2004.

5.                 В.А.Руднов Рекомендации по классификации, диагностике, профилактике и лечению сепсиса; Инфекции и антимикробная терапия; 2002 г.; №1.

6.                 Сепсис. Классификация, клинико – диагностическая концепция. Лечение. Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. 2 – е издание. РАСХИ. МИА. Москва 2011.

7.                 Л.С. Страчунский, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. Москва 2002.

8.                 Т.С. Попова, А.Е. Шестопалов, Т.Ш. Тамазашвили, И.Н. Лейдерман Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. Москва 2002.

9.                 В.М. Луфт, А.Л. Костюченко, И.Н. Лейдерман Руководство по клиническому питанию больных в интенсивной медицине. Санкт-Петербург-Екатеринбург 2003.

10.             Алан Л. Бахман Искусственное питание. Санкт-Петербург 2001.

11.             Основы клинического питания. Материалы лекций для курсов Европейской ассоциации парентерального и энтерального питания. Петрозаводск 2003.

12.             Ф. Блус, К. Рейнхарт Лечение сепсиса. Освежающий курс лекций, Архангельск 2004.

13.             Н.А. Ефименко, И.А. Гучев, С.В. Сидоренко Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика. Смоленск 2004.

14.             Б.Р. Гельфанд, В.А. Гологорский, С.З. Бурневич, Е.Б. Гельфанд, Е.Н. Топазова, Е.А. Алексеева Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической инфекции. Москва 2002.

15.             R. Phillip Dellinger et al. Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004 vol. 32., №3, 858-873.

16.             R. Phillip Dellinger et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 vol. 36., 296-327.

17.             Mitchell M. Levy et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International sepsis definitions conference. Crit Care Med 2003 vol. 31., №4.

18.             P.-F. Laterre, X.Wittebode Clinical review: Drotrecogin alfa (activated) as adjunctive therapy for severe sepsis – practical aspects at the bedside and patient identification. Critical Care 2003, №7.

19.             Richard H. Kallet Evidence-based management of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Resp Care 2004 vol., 49 №7.

20.             Sat Sharma Septic shock. www.emedicine.com. 19 october 2004

21.             24-th European Congress on Surgical Infection. 25 – 28 May 2011. Leon – Spain.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕКОМЕНДАТЕЛЬНЫЙ ПРОТОКОЛ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ

(рекомендации для Новосибирской области)

(рекомендованы и утверждены к использованию Новосибирским обществом

анестезиологов-реаниматологов, протоколы заседания № 2 от 24 мая 2012 г)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Новосибирск – 2013

 

Введение: кровотечение – доминирующая причина потенциально предотвратимой смерти после травмы или иной патологии, сопровождающейся развитием синдрома острой кровопотери. [35; 49; 13; 39; 54]. Цель разработки и внедрения рекомендаций - унификация медицинской помощи пострадавшим с острой кровопотерей, геморрагическим шоком на уровне региона.

Рекомендации основаны на обобщении исследований последних лет по терапии геморрагического шока, адаптации Европейских рекомендаций по лечению кровопотери при тяжелой травме [48] и американского руководства по поддержанию жизни у больных с травмой [12] к возможностям оказания помощи в нашем регионе, личном опыте авторов Область применения рекомендаций - лечебные учреждения г.Новосибирска и Новосибирской области, оказывающие помощь пострадавшим с геморрагическим шоком.

Учитывая различную мощность больниц в отношении материально-технического обеспечения, наличия в штатном расписании специалистов разного профиля, не равных возможностей диагностической службы, рекомендации содержат базовую часть, пригодную для большинства стационаров, и расширенную часть, предназначенную для крупных лечебных учреждений. Оптимально в каждой больнице на основе данных рекомендаций создать собственный протокол, учитывающий возможности конкретного учреждения.

 

СОДЕРЖАНИЕ

1.      Оценка состояния пострадавшего. Диагностика шока. Начальная оценка степени кровопотери - 78

2.      Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей и поддержание адекватного дыхания - 79

3.      Остановка кровотечения - 79

4.      Венозный доступ - 79

5.      Поддержание циркуляции - 80

6.      Поддержание нормотермии - 81

7.      Мониторинг жизненно-важных функций - 81

8.      Быстрейшая транспортировка для окончательной остановки кровотечения – 82

 

ИТ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ (ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП)

1. Оценка состояния пострадавшего. Диагностика геморрагического шока (ГШ)

Следует убедиться в гиповолемическом генезе шока. У большинства пациентов с травмой имеется гиповолемия, но шок может быть также кардиогенным (тупая травма сердца), нейрогенным (травма спинного мозга), обструктивным (напряженный пневмоторакс) и даже септическим (если с момента травмы прошло достаточно длительное время).

Начальная диагностика шока основана на клинических признаках неадекватной тканевой перфузии и оксигенации. Тяжесть состояния больного оценивают на основании жалоб, уровня сознания, цвета, температуры и влажности кожных покровов, характера дыхания и пульса, симптома белого пятна, измерения артериального давления (АД).

Начальную оценку степени кровопотери проводят, используя сочетание показателей витальных признаков (шоковый индекс), механизма, вида травмы (ориентировочные показатели кровопотери при травмах) или в соответствии с классификацией Американской коллегии хирургов (см. протокол госпитального этапа).

 

2. Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей и поддержание адекватного дыхания необходимы при любых критических состояниях.

Всем больным показана оксигенотерапия: цель - поддержание SpO2 более 95 %. Подача кислорода через лицевую маску, поток 4-6 л/мин. Перевод на ИВЛ в режиме нормовентиляции при наличии показаний (шкала Глазго 8 и менее баллов).

 

3. Остановка кровотечения (если возможно)

Приоритетной задачей при ГШ является остановка кровотечения. Необходимо определить источник наружного кровотечения и остановить кровотечение, используя давящую повязку, жгут (длительность наложения жгута не более 2 часов), пальцевое прижатие, наружные гемостатические средства.

Потенциальные источники внутреннего кровотечения - брюшная полость; грудная полость; забрюшинное пространство; крупные кости.

4. Обеспечение венозного доступа

Следует установить венозный катетер большого диаметра. Предпочтительный доступ – периферический, вены верхних конечностей. Катетеризация центральных вен выполняется при необходимости (невозможность катетеризации периферических вен). Центральная катетеризация не дает преимуществ в скорости инфузии, создаёт риск осложнений и замедляет начало транспортировки в стационар.

Если состояние критическое, внутривенный доступ невозможен, альтернативный путь для инфузии– внутрикостный.

При внутрикостном доступе можно применять любые препараты, которые используют для введения в периферическую вену, в том числе коллоиды и компоненты крови.

Для доступа используют только специальные автоматизированные устройства (B.I.G; EZ-IO).

Основное место для внутрикостной инфузии—переднемедиальная поверхность проксимального отдела большеберцовой кости, на 1-2 см ниже бугристости. Альтернативы: проксимальный отдел плечевой кости; дистальная часть локтевой и лучевой кости; нижняя треть бедренной кости; дистальный отдел большеберцовой кости; грудина; ости подвздошных костей.

Противопоказания к внутрикостной инфузии:

- инфекция или ожог в месте предполагаемой пункции;

- ипсилатеральный перелом конечности;

- отсутствие анатомических ориентиров;

- предыдущие попытки в других участках кости; остеопороз;

- несовершенный остеогенез [57].

5. Поддержание циркуляции

Инфузионная терапия должна обеспечивать перфузию внутренних органов, но не усиливать кровотечение. Тактика инфузионной терапии отличается при «контролируемом» ГШ (кровотечение остановлено) и «неконтролируемом» ГШ (при котором темп кровотечения замедлен за счет гипотензии, вазоконстрикции, формирования тромбов).

При остановленном кровотечении цель инфузионной терапии – нормализация гемодинамических параметров.

При продолжающемся кровотечении рекомендуется применять тактику «позволительной гипотонии» или «гипотензивной реанимации»: поддержание артериального давления ниже нормального уровня до окончательного гемостаза. Агрессивная жидкостная терапия не рекомендуется, так как может усилить внутреннее кровотечение. [27;35; 1; 40]. Инфузия показана при наличии хотя бы одного из трех симптомов: нарушения сознания, отсутствие пульса на лучевых артериях и систолическое АД менее 80 мм рт ст. При этом целевой уровень систолического АД для лиц молодого возраста без сопутствующей патологии – 80 мм рт. ст; для пожилых – 90 мм рт. ст; при черепно-мозговой травме на фоне гиповолемического шока– 100-110 мм рт. ст. [40].

Необходимый уровень АД поддерживается с помощью инфузии плазмозаменителей – растворов кристаллоидов и синтетических коллоидов.

Кристаллоиды – раствор Рингера, Рингер-лактата, сбалансированные солевые растворы, изотонический и гипертонический (7,2-7,5%) растворы NaCl.

В условиях ишемии-гипоксии ошибкой является применение растворов глюкозы.

Из синтетических коллоидов оптимальными являются препараты с наименьшим действием на свертывающую систему крови – модифицированные препараты желатина (гелофузин); крахмалы с низкой (130 Д) и средней (200Д) молекулярной массой. Не следует использовать реополиглюкин.

Рекомендуемая скорость инфузии при неопределяемом уровне АД - 250-500 мл в минуту.

Объем инфузии: растворы переливают до целевого уровня АД, появления пульса на лучевой артерии и восстановления сознания [35]. Методика «малообъемной реанимации» позволяет добиться целевых уровней АД при меньших объемах инфузии. Возможно использование официнального препарата ГиперХАЕС (ГЭК 200/0,5 на 7,2 % NaCl) в дозе 4 мл/кг однократно или сочетания 7,5 % NaCl 4 мл/кг с коллоидным плазмозаменителем в дозе 6 мл/кг. Использование гипертонического раствора особенно показано при сопутствующей черепно-мозговой травме. [1; 40].

Об адекватности инфузионной терапии на догоспитальном этапе судят по наличию периферического пульса (на лучевой артерии), сохранению сознания (если нет ЧМТ), поддержанию целевого АД [40].

6. Поддержание нормотермии

Необходимы профилактика и лечение гипотермии. Пациента следует согревать (теплые одеяла, плёнка с отражающим слоем, при возможности - подогревание растворов для инфузии до 38° С).

7. Мониторинг жизненно-важных функций

Измерение частоты пульса, АД – каждые 5 минут. Если пульс определяется на лучевой артерии – АД ≥ 80 мм рт ст.

Пульсоксиметрия - для получения информации об адекватности оксигенации.

ЭКГ мониторинг у всех пациентов с травмой. Аритмии могут указывать на тупую травму сердца; электромеханическая диссоциация – на тампонаду миокарда, напряженный пневмоторакс, выраженную гиповолемию. Появление брадикардии, нарушений проводимости, экстрасистолии может быть связано с гипоксией, гипоперфузией или выраженной гипотермией.

Капнография – должна быть использована при первой возможности. Капнография позволяет контролировать вентиляцию легких, дает немедленную информацию об ошибочной вентиляции пищевода или бронха, о смещении эндотрахеальной или трахеостомической трубки. Рекомендации ассоциации анестезиологов Великобритании и Северной Ирландии (AAGBI) по транспортировке интубированных больных включают обязательное использование капнографии. Помимо контроля вентиляции, метод обнаруживает изменения сердечного выброса, в том числе остановку сердца, эффективность компрессий грудной клетки при непрямом массаже сердца и возобновление самостоятельного кровообращения [60].

8. Быстрейшая транспортировка для окончательной остановки кровотечения

Продолжающееся внутреннее кровотечение на догоспитальном этапе остановить

невозможно, поэтому действия врача скорой помощи должны быть направлены на скорейшую, бережную доставку больного в стационар.

Необходимо минимизировать интервал времени между травмой и операцией для окончательной остановки кровотечения. Безопасная продолжительность догоспитального этапа не более 30 мин, из них на месте происшествия не более 10 минут.

 

РЕКОМЕНДАТЕЛЬНЫЙ ПРОТОКОЛ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ (ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП)

 (рекомендации для Новосибирской области)

 

Содержание

1. Определение массивной кровопотери - 83

2. Организация помощи и оснащение приемного покоя - 84

3. Диагностические мероприятия и остановка кровотечения - 85

4. Анестезиологическое обеспечение операций у пациентов с геморрагическим шоком - 88

5. Общие вопросы периоперативного периода - 89

а) Варианты выбора тактики терапии: использование алгоритмов или целевых показателей гомеостаза. - 89

б) Целевые уровни показателей гомеостаза - 90

в) Инфузионно-трансфузионная терапия - 91

г) Вазопрессоры при геморрагическом шоке - 95

д) Коагулопатия при тяжелой травме и ГШ - 96

6. Оценка адекватности интенсивной терапии. Критерии выведения больного из шока – 99

P.S. - 99

Литература - 100

 

1. Определение массивной кровопотери

Городецкий В.М., Воробьёв А.И. (1999) сочетают количественную оценку с клиническими признаками: острую кровопотерю называют массивной, если в течение 1-2 часов ориентировочно оцененная потеря крови составила не менее 30% её первоначального объёма и при этом регистрируются стойкое снижение артериального и пульсового давления (разность между систолическим и диастолическим АД), спадение периферических вен (симптом пустых сосудов), уменьшение почасового диуреза, одышка, выраженная бледность кожных покровов и конъюнктив [7].

Существуют и чисто количественные определения массивной кровопотери: потеря 1 ОЦК в течение 24 часов, или 50 % ОЦК за 3 часа, или кровотечение со скоростью150 мл/мин, или потребность более 4 ЕД эритроцитарной массы в течение 1 часа [Guideline son the management of massive bloodloss. British Committee for Standards in Haematology// British Journal of Haematology, 2006; Dawes R., Thomas R. Battlefield resuscitation // Current Opinion in Critical Care. – 2009].

Должный объем циркулирующей крови можно определить по таблице:

ОЦК взрослого человека в зависимости от конституции и пола
(Назаренко Г. И., Миронов Г. М., 1993)

Тип конституции

ОЦК, мл/кг

М

Ж

Тучный

65

60

Астенический

70

65

Средний

75

70

Атлетический

80

75

 

 

Многие рекомендации по дозированию инфузионных сред и лекарственных препаратов рассчитываются на идеальную массу тела. Простейшая формула для определения должной массы тела приведена ниже:

Формула Лоренца

М = (рост в см — 100) — (рост в см — 150)/2.

М – должная масса тела в кг

 Р – рост в см

 

2. Организация и оснащение приемного покоя

Сестра (врач) приемного покоя, получив сообщение от диспетчера скорой помощи о транспортировке больного с массивной кровопотерей, информирует ответственного дежурного врача. В минимальный состав дежурной бригады, обеспечивающей лечение пострадавшего с массивной кровопотерей, входят хирург, врач по ожидаемому профилю заболевания (по возможности), анестезиолог-реаниматолог, врач, проводящий гемотрансфузию лаборант, сестра-анестезист, операционная сестра. Используются в полной мере возможности имеющейся диагностической службы (эндоскопия, рентген- и УЗИ-диагностика). Состав бригады специалистов и набор оборудования зависят от мощности и возможностей стационара и штатного расписания,

В приемном покое необходимо иметь

- диагностическое оборудование – аппарат для ультразвуковой диагностики, рентгеновский аппарат; электрокардиограф; переносной монитор для контроля жизненно-важных функций; пробирки для забора крови;

- обязательны для любых стационаров:

- средства неотложной помощи («реанимационный набор» ), транспортный аппарат ИВЛ, электроотсос; инфузионные системы, капельницы, шприцы, в/в канюли.

- препараты для инфузионной терапии: растворы кристаллоидов (полиионные солевые растворы, гипертонический раствор NaCl); коллоидные плазмозаменители (препараты модифицированнго желатина, гидроксиэтилкрахмала, гиперХАЕС или его аналог).

 

3. Диагностические мероприятия и остановка кровотечения

Осмотр пациента в приемном покое проводит бригада дежурных врачей в составе врач-хирург, врач по профилю поступившего пациента (при наличии), вызванный врач анестезиолог-реаниматолог). Стратегия и тактика оказания помощи пациенту, включающая диагностические и лечебные мероприятия осуществляется параллельно. Руководство оказанием помощи, место её проведения (ОРИТ, операционная) осуществляет ответственный дежурный врач, который обязательно отражает все вышеперечисленное в истории болезни.

Начальная диагностика шока основана на клинических признаках неадекватной тканевой перфузии и оксигенации. Тяжесть состояния больного оценивают на основании жалоб, уровня сознания, цвета, температуры и влажности кожных покровов, характера дыхания и пульса, симптома белого пятна, измерения артериального давления (АД).

Нарушения сознания наблюдаются за счет уменьшения церебральной перфузии при снижении ОЦК (и/или при повреждении головного мозга, интоксикации).

Кожные покровы при гиповолемии бледные, или «мраморные», с пепельным оттенком, холодные в связи с централизацией кровообращения. Симптом белого пятна более 2 секунд.

Нитевидный, частый пульс – типичный признак гиповолемии. Однако нормальная частота пульса не гарантирует отсутствия гиповолемии (у пожилых; спортсменов; лиц, принимающих бета-блокаторы, тахикардия может отсутствовать).

Шок – это плохая перфузия, что неравнозначно гипотензии. Гипотензия развивается, когда компенсаторные механизмы исчерпаны. Причиной гипотензии у пациента с травмой считают гиповолемию, если не доказано обратное.

Следует убедиться в гиповолемическом генезе шока. У большинства пациентов с травмой имеется гиповолемия, но шок может быть обусловлен и иной патологией : кардиогенным (тупая травма сердца), нейрогенным (травма спинного мозга), обструктивным (напряженный пневмоторакс) и даже септическим (если с момента травмы прошло достаточно длительное время). При установлении кровопотери, как причины тяжелого состояния пациента, проводится её оценка.

 

Клиническая оценка степени кровопотери.

Начальную оценку степени кровопотери проводят, используя сочетание показателей витальных признаков (шоковый индекс), механизма, вида травмы (ориентировочные показатели кровопотери при травмах), в соответствии с классификацией Американской коллегии хирургов.

Зависимость дефицита ОЦК от величины шокового индекса

Индекс Альговера

Объем КП, % ОЦК

0,8

10

0,9 - 1,2

20

1,3 - 1,4

30

1,5 и более

40 и более

 

 

Ошибка метода определения КП по ШИ при умеренной кровопотере составляет около 10%, а при массивной – около 15%. Используется при первичной оценке кровопотери, пока не начата инфузионная терапия

Ориентировочные показатели кровопотери при травмах

(Г.А.Рябов, 1993; Чуфаров В.Н., 2002)

Вид повреждения

Объем кровопотери (мл)

Перелом плеча; костей голени

300 - 750

Перелом бедра

500 - 1000

Односторонний перелом костей таза

Двусторонний перелом костей таза

1500

До 3000

Рана размером с ладонь

500

перелом костей предплечья

200 - 500

перелом позвоночника

500 - 1500

перелом ребра

200 - 500

                                                                      

 

Классификация кровопотери американской коллегии хирургов

(для кровотечений различного генеза)

Класс кровопотери

Объем КП, % ОЦК

Основные признаки

I

≤ 15 %

ортостатическая тахикардия

II

20-25%

ортостатическая гипотония. На спине АД обычно не изменено, но может быть и несколько снижено. Мочеотделение сохранено.

III

30-40%

артериальная гипотензия в положении лежа на спине и олигурия

IV

> 40 %

коллапс с крайне низким давлением и нарушением сознания

 

Диагностика сочетанных и комбинированных поражений (переломы, пневмоторакс, ожоги, повреждения полых органов, экзогенные токсикозы, аспирация), сопутствующих заболеваний.

Немедленная операция при установленном источнике кровотечения. При ненайденном источнике – продолжение обследования: рентгенография грудной клетки, брюшной полости, костей таза; УЗИ для определения свободной жидкости в полостях. Пациенты с нестабильной гемодинамикой и наличием свободной жидкости в брюшной полости подвергаются немедленной консультации хирурга, для определения показаний к оперативному вмешательству. Диагностические мероприятия хирургами, врачами по профилю заболевания (при наличии), врачами-диагностами проводятся совместно с реаниматологом, который обеспечивает поддержание жизненно-важных функций пациента: адекватное дыхание (ИВЛ по показаниям) и кровообращение (инфузионная терапия для поддержания целевого уровня АД)[48].

Забор крови на анализы проводится в приемном покое, или непосредственно в операционной. Необходимые анализы: групповая, резус-принадлежность и совместимость крови; общий анализ крови (если нет возможности выполнения общего анализа - уровень гемоглобина, гематокрита, эритроцитов); показатели свертываемости крови (АЧТВ,ПВ, ПИ, фибриноген, тромбоциты); биохимический анализ (гликемия, лактат, общий белок, билирубин, калий, натрий, кальций, креатинин, мочевина). Кровь на все анализы берут из только из вены (в условиях шока исследование капиллярной крови недостоверно). Принципиально важным является динамическое исследование показателей свертываемости крови. Лечение начинают, не дожидаясь результатов анализов.

В операционную пациента транспортирует анестезиолого - реанимационная бригада.

 

4. Анестезиологическое обеспечение операций у пациентов с геморрагическим шоком

При поступлении пациента в операционную необходимо обеспечить:

- сосудистый доступ минимум к двум венам, с обязательной катетеризацией центральной вены для контроля ЦВД.

- продолжение в/в введения жидкости;

- согревание больного всеми возможными способами (инфузия подогретых до 38 ̊ С растворов, наружное согревание с помощью воздушных одеял; повышение температуры воздуха в операционной до 22-24 ̊ С);

- базовый мониторинг состояния пациента: пульсоксиметрия, измерение АД, ЦВД, частоты пульса и ЧСС; ЭКГ; катетеризация мочевого пузыря.

При ГШ показана общая анестезия с обязательной интубацией трахеи и ИВЛ кислородно-воздушной смесью  FiO2  – 0,5-1,0. Выбор средств для наркоза основан на их влиянии на сердечно-сосудистую систему (ССС). Все ингаляционные и большинство неингаляционных анестетиков вызывают депрессию ССС. Поэтому препаратами выбора для анестезии при шоке являются кетамин и оксибутират натрия. Кетамин имеет важное достоинство – мощный анальгетический эффект. Однако следует помнить, что стимулирующее действие кетамина на ССС обусловлено стимуляцией симпатической нервной системы, а «чистый» эффект кетамина – депрессия миокарда. Поэтому, при имеющейся максимальной стимуляции симпатоадреналовой оси, в ответ на введение кетамина можно получить гипотензию. Премедикация перед вводной анестезией кетамином – атропин (для профилактики гиперсаливации); к введению бензодиазепиннов следует относиться осторожно, так как они могут провоцировать падение АД. Доза кетамина для индукции 2 мг/кг; для поддержания анестезии болюсное введение 0.5 - 1 мг/кг каждые 10-15 минут, или инфузия 2-2,5 мг/кг/час. При полостных операциях моноанестезия кетамином неадекватна и даже опасна развитием осложнений со стороны сердечно сосудистой системы. Обязательно сочетание с наркотическими анальгетиками (фентанил).

Оксибутират натрия (ГОМК) не вызывает депрессию гемодинамики, нетоксичен, повышает устойчивость тканей к гипоксии. ГОМК не обладает анальгетическими свойствами, поэтому обязательно параллельное применение наркотических анальгетиков. В чистом виде ГОМК непригоден для быстрой последовательной индукции, так как при болюсном введении провоцирует развитие судорог. Введение препарата в одном шприце со 100 мг тиопентала нивелирует этот эффект. Доза ГОМКа для индукции 100 мг/кг, этого достаточно для выключения сознания в течение 60-90 минут.

Другие гипнотики, наркотические анальгетики, применяются способом «титрования по эффекту».

После стабилизации гемодинамики, восстановления кислородной емкости крови возможно осторожное использование любых анестетиков.

Выбор миорелаксантов

Для интубации трахеи в экстренной анестезиологии используют деполяризующие релаксанты (дитилин, листенон, сукцинилхолин). Экстренным пациентам показано применение метода быстрой индукции с обязательным использованием приема Селика. Препаратом выбора, при обязательном условии наличия сугаммадекса (брайдан), является рокурониум (эсмерон). Эсмерон в дозе, достаточной для интубации трахеи действует до 50 минут, поэтому его антагонист брайдан необходим в случае трудной интубации. Для поддержания миоплегии оптимальны релаксанты, не оказывающие влияния на гемодинамику: пипекуроний (ардуан), рокурониум (эсмерон), нимбекс в обычных дозах.

ИВЛ в режиме нормовентиляции (кроме пациентов с ЧМТ с угрозой вклинения). При гипервентиляции показано увеличение летальности (механизм - усиление вазоконстрикции со снижением церебрального кровотока и ухудшением перфузии тканей; снижение венозного возврата в связи с высоким внутригрудным давлением) [6].

После остановки кровотечения, стабилизации жизненно важных функций, на фоне коррекции анемии, контроля за проведенным хирургическим гемостазом, пациента для дальнейшего лечения и наблюдения из операционной помещают в ОРИТ, где продолжают согревание, мониторинг и коррекцию жизненно-важных функций и параметров гомеостаза, контроль потерь по дренажам для диагностики явного или скрытого кровотечения. До выведения из шока пациент находится на ИВЛ [13; 15; 17].

Профилактику тромбоэмболических осложнений начинают так быстро, как возможно после остановки кровотечения, так как у пациентов быстро развивается протромботическое состояние [13].

 

5. Общие вопросы периоперативного периода

а) Варианты выбора тактики терапии: использование схем восполнения или целевых показателей гомеостаза.

Схемы восполнения кровопотери предписывают определенный объем и качественный состав инфузии в зависимости от степени кровопотери.

 

Целевые показатели предусматривают их достижения в процессе интенсивной терапии

Учитывая огромное количество факторов, влияющих на состояние конкретного больного, а также невозможность точного определения объема кровопотери, в современных зарубежных руководствах по ИТТ массивной кровопотери отказались от применения единых формул. Оптимальным вариантом считается стратегия целенаправленной терапии.

Разумным является сочетание обеих тактик: схема – не икона, а ориентир, от которой возможны отступления для достижения целевых показателей.

б) тактика, основанная на целевых уровнях показателей гомеостаза

Цели терапии отличаются на этапах лечения. Первый этап – до окончательной остановки кровотечения, второй – после окончательной остановки кровотечения.

Большинство авторов склоняется к необходимости продолжения тактики «позволительной гипотонии» на госпитальном этапе до остановки кровотечения: целевое систолическое АД 80-100 мм рт ст (при ЧМТ не менее 110); среднее АД - 65 мм ртст [19].

Показатель

До окончательной остановки кровотечения

После окончательной остановки кровотечения

АД систолическое (мм рт ст)

80

>100

САД

 

≥ 65 мм рт ст.

ЧСС в 1 мин

< 120

< 100

Темп диуреза (мл/час)

>20

>30

Сатурация артериальной крови (%)

>90

норма

Сознание

Способен выполнять команды

норма

Гемоглобин (г/л)

90

70-80

Гематокрит (л/л)

0,30

0,25-0,27

Лактат (ммоль/л)

< 6

< 2,5

ВЕ (ммоль/л)

> - 5

± 2,5

рН в артерии

> 7,2

7,4

[27; 43;56]

Показатели, выделенные курсивом применимы в учреждениях, имеющих анализатор газов крови.

 

 

следует ограничивать время позволительной гипотонии общей продолжительностью не более 2 часов (оценивая риски усиления кровотечения и нарушения органной перфузии при гипотонии).

Важно помнить!

Ø    АД и ЧСС не являются адекватными показателями степени физиологических нарушений у пациентов с шоком.

Ø    Уровни лактата и дефицита оснований могут быть использованы как показатели необходимости продолжения инфузионно-трансфузионной терапии, а также для оценки риска развития полиорганной недостаточности и смерти.

Ø    Сохраняющиеся высокие уровни ВЕ и лактата – ранний индикатор осложнений (например, продолжающегося кровотечения или абдоминального компартмент-синдрома). Время нормализации ВЕ и лактата – предиктор выживаемости. Ценность прогноза ограничена при интоксикации алкоголем, гиперхлоремическом метаболическом ацидозе (например, вследствие массивной инфузии изотонического раствора хлорида натрия) и введении соды.

Ø    Контроль целевых показателей при не остановленном кровотечении необходимо выполнять не реже чем 1 раз в час, при необходимости чаще.

в) Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ)

Цели ИТТ: быстрое и эффективное восполнение объема циркулирующей крови для обеспечения перфузии тканей и оптимальной доставки кислорода; поддержание качественного состава крови в безопасных границах относительно гемостаза, кислородной ёмкости, онкотического давления и биохимических параметров. Целевые показатели указаны в разделе 5.в).

Объем инфузионной терапии определяется не только объемом кровопотери (который, как правило, мы точно определить не можем), но и ответом пациента на проводимое лечение. Наша задача – вывести пациента из шока, для этого у конкретного больного могут потребоваться объемы и качественный состав инфузии, отличающиеся от общего алгоритма. В областной клинической больнице г. Новосибирска в течение ряда лет применяется модифицированная схема гематологического научного центра.

 

 

Схема восполнения КП (гематологический научный центр РАМН

в модификации ГНОКБ, 2004)

Инфузия // КП

До 10 % ОЦК

10–20 % ОЦК

20–40 % ОЦК

40-100 % ОЦК

Более 100 % ОЦК

Объем возмещения (% от КП)

200

200

200

180

100

Кристаллоиды (% от объема ин­фузии)

100

70

30

30

30

Коллоиды (% от объема инфузии)

30

30

30

30

Эр масса (% от объема инфузии)

10

10

10

СЗП (% от объема инфузии)

 

 

30

30

30

Тромбомасса

(при снижении ниже 50 × 109/л)

0,5–0,7 × 1011 клеток на 10 кг массы

0,5–0,7 × 1011 клеток на 10 кг массы

По-прежнему остаются спорными основные вопросы инфузионной терапии: какие растворы необходимо использовать, в каком количестве и в каком порядке [26; 28; 44; 45; 49; 54].

Для возмещения объема используют кристаллоиды и синтетические коллоиды.

Естественные коллоиды (CЗП и альбумин), как средства возмещения объема применяют, если достигнута максимальная безопасная доза синтетических коллоидов, или имеется декомпенсированная гипокоагуляция [5].

Начинают инфузию с кристаллоидов. Однако следует помнить, что кристаллоиды не являются индифферентными препаратами. Доказано, что при использовании больших объемов кристаллоидов растет объем кровопотери, активируются цитокины IL-1, IL-6, и TNF, развивается отек тканей с ухудшением их перфузии, увеличивается летальность. Отек сосудистой стенки приводит к нарушению сосудистого тонуса. Вторичный абдоминальный компартмент-синдром – также следствие избыточной инфузии солевых растворов [51;59]. Физиологический раствор ( в дозе 18 – 25 мл /кг ) может провоцировать гиперхлоремический ацидоз. Желательно использование сбалансированных солевых растворов. Отказ от избыточного введения кристаллоидов – важный компонент гемостатической реанимации [4; 51].

Если в составе инфузии на догоспитальном этапе не было введения гипертонического раствора NaCl или ГиперХАЕСа, можно использовать эти препараты однократно. Методика «малообъемной реанимации» позволяет добиться целевых уровней АД при меньших объемах инфузии. Применяют ГиперХАЕС (ГЭК 200/0,5 на 7,2 % NaCl) в дозе 4 мл/кг однократно или сочетание 7,5 % NaCl 4 мл/кг с коллоидным плазмозаменителем в дозе 6 мл/кг. Гипертонические растворы особенно показаны при сопутствующей черепно-мозговой травме. [1; 40].

Допустимо использование всех типов синтетических коллоидов. Коллоиды всегда используют в сочетании с кристаллоидами. Соотношение зависит от конкретной ситуации: от 1:3 до 1:1. Оптимальны препараты с наименьшим отрицательным влиянием на гемостаз – препараты гидроксиэтилкрахмала 130/0,4 и модифицированного желатина. Максимальные суточные дозы синтетических коллоидов:

·                    растворы ГЭК 200/0.5 6% – 33 мл/кг;

·                    растворы ГЭК 200/0.5 10% - 20 мл/кг;

·                    растворы ГЭК 130/0.4 – 50 мл/кг;

·                    модифицированный желатин – 200 мл/кг;

Примечание: дозы с различной молекулярной массой в целях предотвращения передозировки суммируются и усредняются.

Трансфузионная терапия

В литературе существует несколько определений массивной трансфузии:

- переливание более 1 ОЦК в течение суток или более 50% ОЦК за 4 часа (взрослые);

- переливание более 40 мл/кг (у детей);

- трансфузия более 10 ЕД эритроцитов за 24 часа;

- переливание более 4 ЕД эритроцитов в течение часа с необходимостью дальнейшей трансфузии;

- замещение 50% ОЦК в течение 3 часов [51].

При массивной кровопотере и тяжелом геморрагическом шоке больной нуждается в немедленной трансфузии компонентов крови. При отсутствии одногруппных компонентов крови жизнеспасающим мероприятием становится переливание плазмы (IV) группы и эритроцитарной массы 0 (I) резус (-) крови ( не более 500 мл), согласно приказу, причем это решение оформляется консилиумом, с обязательным обоснованием в истории болезни Важно начать трансфузию как можно раньше (еще до остановки кровотечения). [19;23; 24; 38; 46]. В случаях полного отсутствия необходимого количества компонентов крови возможно рассмотреть использование перфторана в дозе 5-10 мл/кг.

Свежезамороженная плазма (СЗП). При массивной КП проводят раннюю инфузию СЗП в дозе 10-15 мл/кг. Такая доза СЗП, увеличивающая концентрацию факторов свертывания до 30% от нормы [20; 55].

При гипокоагуляции дозы увеличивают в зависимости от показателей коагуляции. При массивной КП у пациентов с диффузной кровоточивостью или лабораторных показателях неадекватного гемостаза (фибриноген < 1 г/л или ПВ/АПТВ более чем в 1.5 раза выше нормы), СЗП переливают в дозах, необходимых для восстановления уровня факторов свертывания, по меньшей мере 30 мл/кг [13]. Если необходимо ограничить объем инфузии, вместо СЗП используют криопреципитат или концентраты факторов свертывания.

Размораживание плазмы должно осуществляться только в специальных устройствах, согласно Национальному стандарту РФ ГОСТ Р 53420- 2009 (утвержден и введен в действие Приказом Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии РФ от 28 октября 2009 г. № 485-ст).

6.4.3.9. Оборудование для размораживания и подогрева должно обеспечивать:

Ø    установленную скорость размораживания и подогрева;

Ø    предотвращение контаминации;

Ø    мониторинг режима размораживания и подогрева.

Лабораторные показатели как триггер трансфузии плазмы не всегда пригодны при остром массивном кровотечении. Интервал времени между взятием анализа и результатом делает результат запоздалым [61].

Примечание: обязательная информация об этом стандарте о способе размораживания плазмы должна быть доведена до руководителя медицинской организации в письменной форме.

Эритроцит содержащие среды

Если нет противопоказаний и доступна аппаратура, необходимо использовать аппаратную реинфузию крови.

Традиционно показания к трансфузии эритроцитов определяются уровнями гемоглобина и гематокрита. Целевой уровень гемоглобина – 70-90 г/л.

При остром продолжающемся кровотечении целевой уровень гематокрита - ≥0,30л/л (30%), гемоглобин 90 г/л [41]. В российских рекомендации и приказах такая тактика не отражена, поэтому для обоснования необходимости переливания требуется наличие клинических показаний. После остановки кровотечения применяется ограничительный подход к переливанию компонентов крови, целевые показатели уменьшаются (гемоглобин 70-80 г/л; гематокрит 0,25-0,27л/л) [14; 46]. Уровень гемоглобина не должен быть единственным критерием необходимости трансфузии. Решение о переливании эритроцитарной массы должно быть основано на оценке общего состояния пациента, которая включает: волемический статус, наличие шока, длительность и степень анемии, показатели сердечнососудистой и дыхательной систем [47]; следует помнить, что пациенты страдающие ИБС, тяжелым сепсисом, а также больные пожилого и старческого возраста нуждаются в более высоком целевом уровне гемоглобина (не менее 90 г/л).

Для достижения целевых показателей следует учитывать, что переливание 4 мл/кг эритроцитарной массы (эквивалентно 1 дозе на 70 кг) увеличивает концентрацию гемоглобина приблизительно на 10 г/л (Guideline on the Administration of Blood Components. British Committee for Standards in Haematology. 2008).

Тромбоциты

Показания для трансфузии тромбоцитов:

- продолжающееся кровотечение и количество тромбоцитов < 50 х 109 1/л;

- при ЧМТ - < 100 х 109 1/л;

- продолжающееся кровотечение и дисфункция тромбоцитов (предшествующее лечение аспирином и т.д.).

Стандартный тромбоцитный концентрат, приготовленный из одной дозы консервированной крови объемом 450 мл, содержит не менее 60х109 тромбоцитов. Такое количество считается одной единицей тромбоцитного концентрата, переливание которой должно увеличить количество тромбоцитов в циркуляции реципиента примерно на 10х109 л при отсутствии у него признаков кровотечения. Терапевтическая доза - 250-300 млрд. клеток (4-6 единиц тромбоконцентрата).

Тромбоциты в экстренной ситуации труднодоступны, поэтому их использование ограничивается наличием тромбоцитарной массы на станциях переливания крови.

г) Вазопрессоры при геморрагическом шоке

В международных рекомендациях показанием к использованию вазопрессоров при ГШ является брадисистолия [48]. Вместо вазопрессоров рекомендовано введение компонентов и препаратов крови до достижения АД сист 90 mmHg. Это облегчает течение шока и обеспечивает быстрое восстановление дефицита оснований. [25]. Раннее использование вазопрессоров для гемодинамической поддержки при невосполненной острой кровопотери и ГШ в сравнении с агрессивной инфузионной терапией ведет к двукратному увеличению летальности [34;52].

Показания к использованию вазопрессоров:

- невозможность быстро поднять АД до критического уровня, несмотря на массивную инфузионную терапию - кратковременное применение с титрованием дозы до достижения критического уровня АД;

 - гипотензия, сохраняющаяся, несмотря на адекватное возмещение кровопотери и хирургическую остановку кровотечения;

- если кровопотеря произошла на фоне имеющегося эпидурального или спинального блока.

Рутинного использования вазопрессоров при геморрагическом шоке быть не должно.

д) Коагулопатия при тяжелой травме и ГШ

Коагулопатия при тяжелой травме осложняет остановку кровотечения и вызывает трехкратное увеличение летальности. Встречается у 25 - 44% пострадавших при тяжелой травме [15; 16; 42; 55].

Дефекты гемостаза при массивной кровопотере варьируют в зависимости от объема, причины, длительности кровопотери, исходного состояния пациента. Коагулопатия развивается быстро. Лечение должно проводиться в соответствии с механизмом коагулопатии и клинической ситуацией, руководствуясь результатами оперативного контроля гемостаза.

Коагулопатия при травме – результат нескольких независимых, но взаимодействующих механизмов. Ранняя коагулопатия запускается шоком, инициатором является образование тромбина в поврежденных сосудах. Коагуляция сопровождается активацией противосвертывающей и фибринолитической систем. На острую коагулопатию накладывается эндотелиальное повреждение, ишемия, воспаление, потребление факторов свертывания, дальнейшее течение патофизиологического процесса (особенно ацидоз и гипотермия, анемия, гипокальциемия) и лечебные мероприятия, в первую очередь гемодилюция. Развившаяся коагулопатия прогрессирует параллельно нарастанию метаболического ацидоза и снижению центральной температуры тела[15; 18; 29; 30; 41].

Ранняя острая коагулопатия при гипоперфузии (ВЕ > 6 ммоль/л) характеризуется активацией противосвертывающей системы (тромбомодулин) и гиперфибринолизом.

Дилюционная коагулопатия

Развивается при массивной инфузионной терапии кристаллоидами, коллоидами и эритромассой и недостаточном введении СЗП и тромбоцитов, что приводит к разведению факторов свертывания крови. Профилактика дилюционной коагулопатии – раннее применение СЗП [13].

Ранняя острая коагулопатия может прогрессировать в ДВС-синдром, вероятно, за счет высвобождения тромбопластина или диффузного повреждения эндотелия при системном воспалительном ответе. К сожалению, рутинные тесты (ПВ, АЧТВ, фибриноген, тромбоциты) не могут обеспечить точную дифференциальную диагностику данных нарушений гемостаза, требующих соответственного лечения.

Гиперфибринолиз

Достаточно часто встречается при массивной кровопотере при множественной травме, при акушерских кровотечениях, повреждениях печени [13].

Нарушения коагуляции также могут быть связаны с гипокальциемией, если уровень ионизированного кальция в плазме снижается менее 0.6– 0.7ммоль/л, что происходит при введении коллоидных плазмозаменителей и компонентов крови, содержащих цитрат. [36]. При отсутствии возможности контроля уровня ионизированного кальция возможно рутинное введения 5 – 7 мл 10% раствора хлорида или гюконата кальция.

Интерпретация анализов

Пока кровотечение не остановлено, контроль гемостаза и показателей красной крови проводят не менее чем каждый час. Это позволяет документировать адекватность инфузионно-трансфузионной терапии. [13] Классические тесты для определения свертываемости крови – ПВ и АЧТВ недостаточно информативны при травматической коагулопатии [45].

Уровень фибриногена (по Clauss) - более чувствительный индикатор коагулопатии разведения и потребления, чем ПВ и АПТВ. Целевой уровень – выше 1,5 г/л

Уровень тромбоцитов ниже 50 х 109/л у пациента с массивной кровопотерей свидетельствует о недостаточном гемостазе и вероятности кровотечения из мелких сосудов. Минимальный целевой уровень - 75 х 109/л.

ПВ – недостаточно чувствительный тест гемостаза, и его нормальная величина не должна успокаивать врача. Обычная практика – поддерживать ПВ в пределах150% от нормы, хотя это не гарантирует от кровотечения.

МНО – неподходящий тест при массивной кровопотере, так как он приспособлен для контроля терапии варфарином и его результаты могут ввести в заблуждение при коагулопатии разведения или потребления.

АПТВ – так же, как и ПВ, обычно поддерживается в пределах150% от нормы, однако и при таких показателях гемостаз может быть несостоятельным. Поэтому АПТВ должно быть менее 1,5 нормы.

Коррекцию коагулопатии следует проводить как можно раньше [54].

Трансфузия плазмы, тромбоцитов и эритроцитов уже является методом профилактики и лечения коагулопатии.

Применение антифибринолитиков

Ингибиторы фибринолиза применяют в ситуациях, когда можно ожидать усиления фибринолиза [13].

Транексамовая кислота (ТК)10-15 мг/кг с последующей инфузией 1-5 мг/кг/ч, или нагрузочная доза 1 г в течение 10 минут, затем 1 г в последующие 8 часов, или аминокапроновая кислота 100-150 мг/кг с инфузией 15 мг/кг/ч. Повторные дозы ТК использовать осторожно у больных с почечной недостаточностью, так как препарат выводится главным образом почками в неизмененном виде. Препарат противопоказан при субарахноидальном кровотечении [13].

Введение транексамовой кислоты (ТК) при неостановленном кровотечении отнесено к I классу лечебных мероприятий [19]. ТК ингибирует активацию плазминогена, а в больших дозах ингибирует плазмин.

CRASH-2 исследование (20211 пациентов с травматическим кровотечением, 274 госпиталя в 40 странах) показало, что введение ТК в первые 3 часа после повреждения снижает риск смерти, позже – может оказывать отрицательное действие [21; 22;50].

Апротинин (трасилол) – ингибитор сериновых протеаз (трипсина, химотрипсина, плазмина и калликреина). В зависимости от дозы способен влиять на активность коагуляционного и клеточного гемостаза, а также фибринолиз, системную воспалительную реакцию, ишемически-реперфузионное повреждение органов, апоптоз. После недавних сомнений в безопасности использования апротинина [13] препарат реабилитирован. Показано, что его применение целесообразно для контроля за геморрагическими осложнениями как с превентивной (в режиме низких доз) так и с лечебной целью. Препарат не оказывает влияния на развитие мозговой, почечной, дыхательной дисфункции[3;9].

Рекомендации по дозированию взяты из работ по лечению интраоперационной кровопотери:

- болюс 200 000 КИЕ, затем инфузия 100 000 КИЕ в час в течение 8 часов;

- 30 000/кг сразу после индукции, затем 10 000/кг/час всю операцию, но не более 8 часов;

- дети – 20 000 КИЕ/кг [3; 8; 11].

Дозирование других аналогов апротинина проводится в соответствии с инструкциями к применению. Для контрикала: 300 000 АТрЕ (225564КИЕ) внутривенно медленно, затем каждые 4 часа 140 000 АТрЕ. Детям – 14 000 АТрЕ/ кг.

При тяжелом кровотечении рекомендуется введение буферов для обеспечения физиологического рН, особенно при массивном переливании старых эритроцитов.

Уровень ионизированного кальция для обеспечения положительных эффектов на сердечно-сосудистую систему и коагуляцию должен поддерживаться 0.9 ммол/л. При необходимости вводят СаCl2. Оптимально - в зависимости от результатов анализов, но возможно и эмпирическое применение из расчета 5 мл 10% раствора СаCl2 на каждые 500 мл перелитой крови.

Поддержание нормотермии

Гипотермия (легкая – центральная температура 34–36 ̊ C, умеренная - 32–34 ̊ C и тяжелая – менее 32 ̊ С) способствует ацидозу, гипотензии, гипокоагуляции; вызывает нарушение функции тромбоцитов, факторов свертывания (снижение температуры на 1˚ С ведет к уменьшению функции факторов свертывания на10%). У пациентов с травмой гипотермия – независимый фактор риска кровотечения и смерти.

 

6.Оценка адекватности интенсивной терапии.

Критерии выведения больного из шока

Традиционные критерии выведения больного из шока – нормализация АД, ЦВД, ЧСС, темпа диуреза обязательно дополняются доступными индикаторами нормализации тканевой перфузии. В наших условиях это уровень лактата и анализ кислотно-основного состояния (ВЕ и рН) [27; 43; 54].

 

P.S.

За рубежом применяется тактика интенсивной терапии кровопотери требующая совместных консолидированных усилий хирургов и анестезиологов-реаниматологов.

Существуют рекомендации по проведению этапного лечения, или «Damage control surgery» [13; 54; 10;2], которое включает 3 фазы:

Ø    Агрессивное восполнение объема, быстрый хирургический контроль кровотечения и минимизация загрязнения, длительность операции не более 40 минут;

Ø    В ОРИТ: согревание, коррекция коагулопатии, продолжающаяся ИТ кристаллоидами, компонентами и препаратами крови (с подогревом);

Ø    После нормализации физиологических показателей окончательная операция для коррекции повреждений.

Методика щадящей интенсивной терапииdamage control resuscitation»)

В последние годы в литературе обсуждается методика «damage control resuscitation» (DCR)для лечения пострадавшихс геморрагическим шоком и тяжелой жизнеугрожающей травмой. Цель метода – минимизировать ятрогенные осложнения интенсивной терапии, предотвратить прогрессирование шока и коагулопатии, получить окончательный гемостаз.

Компоненты DCR:

 - позволительная гипотония;

- быстрая хирургическая остановка кровотечения;

- профилактика и лечение ацидоза, гипотермии и гипокальциемии;

- избегание гемодилюции;

 - «гемостатическая реанимация»: переливание эритроцитов, СЗП, тромбоцитов; использование по показаниям факторов свертывания и антифибринолитиков [31; 32; 33; 36; 53].

 

Литература

1.                 Богоявленский И.Ф., Божьев А.А., Кривенко В.Ф., Постников А.А. Инфузионно-трансфузионная терапия на догоспитальном этапе в очагах чрезвычайных ситуаций // Журнал «Новое в трансфузиологии» 2005, № 41, 82-93.

2.                 Брюсов П.Г. Лечение острой массивной кровопотери // Военно-медицинский журнал.- 2008, №1.- С.17-22.

3.                 Бокерия Л.А., Купряшов А.А., Козар Е.Ф., Лобачева Г.В., Самсонова Н.Н. Эффективность профилактики и терапии постперфузионных нарушений гемостаза апротинином и безопасность его применения в детской кардиохиругии // Детские болезни сердца и сосудов.- 2011, № 2.- С. 27-40.

4.                 Буланов А.Ю., Шулутко Е.М., Карпов Е.Е., Полянская Т.Ю. и соавт. Терапия острой массивной кровопотери у больного с гемофилией. Клинический случай. Терапевтический архив.- 2011, № 8.- С. 70-73.

5.                 Буланов А.Ю. Место коллоидных и кристаллоидныхобъемозамещающих растворов в терапии острой кровопотери // Хирургия, 2006.- N 2.

6.                 Валетова В.В., Хватов В.Б., Ермолов А.С., Тимербаев В.Х. О компенсации объема циркулирующей крови при "смертельной" кровопотере // Анест. и реаним.- 2009, №9.- С.17-20.

7.                 Городецкий В.М., Воробьёв А.И. // материалы конференции “Острая кровопотеря и современная трансфузионная тактика”.- Москва, 1999.

8.                 Дементьева И.И., Чарная М.А., Морозов Ю.А. Апротинин: безопасность применения в хирургической практике // А и р.- 2007, №2.- С.69-71.

9.                 Жирнов О.П., Поярков С.В., Малышев Н.А. Антивирусные и противовоспалительные мишени апротинина: мишени нового использования // Пульмонология.- 2009, № 3.- С. 109-118.

10.             Приказ МЗ РФ № 363 от 2002 года

11.             Соколов В.А., Диденко О.А., Бялик Е.И., Иванов П.А. и соавт. Тактика и техника лечения травматических отрывов крупных сегментов конечностей у пострадавших с политравмой // Вестник травматологии и ортопедии.- 2010, № 2.- С.3-9.

12.             Чарная М.А., Дементьева И.И. Использование апротинина при хирургических вмешательствах, сопряженных с высоким риском геморрагических осложнений // Хирургия.- 2005, №11.-С. 71-76.

  1. Advanced Trauma Life Support for Doctors/ American College of Surgeons; EIGHTH EDITION: Chicago, 2008.
  2. Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, Thomas D., Wee M., Clyburn P., Walker I. et al. Blood transfusion and the anaesthetist: management of massive haemorrhage // Anaesthesia. 2010 ;65(11):1153-61.
  3. Bhananker SM, Ramaiah R. Trends in trauma transfusion // Int J CritIllnInj Sci. 2011 Jan;1(1):51-6.
  4. Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, Schultz MJ, et al. Acute coagulopathy of trauma: hypoperfusion induces systemic anticoagulation and hyperfibrinolysis // J Trauma. 2008 May;64(5):1211-7.

17.             Brohi K, Cohen M, Ganter MT, Matthay MA, et al. Acute traumatic coagulopathy: initiated by hypoperfusion: modulated through the protein C pathway? AnnalsofSurgery 2007; 245: 812–8.

  1. Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute Traumatic Coagulopathy.The Journal of Trauma: Injury, Infection and Critical Care 2003; 54: 1127–30.
  2. Chambers LA, Chow SJ, Shaffer LE. Frequency and characteristics of coagulopathy in trauma patients treated with a low- or high-plasma-content massive transfusion protocol // Am J ClinPathol. 2011 Sep;136(3):364-70.
  3. Cherkas D. Traumatic hemorrhagic shock: advances in fluid management // Emerg Med Pract. 2011 Nov;13(11):1-19; quiz 19-20.

21.             College of American Pathologists. Practice parameter for the use of fresh-frozen plasma, cryoprecipitate, and platelets. JAMA 1994;271:777-81.

  1. CRASH-2 collaborators, Roberts I, Shakur H, Afolabi A, Brohi K et al. The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled trial // Lancet. 2011 Mar 26;377(9771):1096-101, 1101.e1-2.
  2. CRASH-2 trial collaborators, Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, et al. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial // Lancet. 2010 Jul 3;376(9734):23-32.
  3. Curry N, Hopewell S, Dorée C, Hyde C, et al. The acute management of trauma hemorrhage: a systematic review of randomized controlled trials // Crit Care. 2011;15(2):R92.
  4. Cushing M, Shaz BH. Blood transfusion in trauma patients: unresolved questions // Minerva Anestesiol. 2011 Mar;77(3):349-59.
  5. Dawes R., Thomas R. Battlefield resuscitation // Current Opinion in Critical Care. - 2009, 15:527–535.
  6. Dutton R. P. Fluid management for trauma; where are we now?// ContinEducAnaesthCrit Care Pain (2006) 6 (4): 144-147.
  7. Dutton R. P. Low-Pressure Resuscitation From Hemorrhagic Shock// IntAnesthesiolClin. 2002 Summer;40(3):19-30.
  8. Greer SE, Rhynhart KK, Gupta R, Corwin HL. New developments in massive transfusion in trauma // CurrOpinAnaesthesiol. 2010 Apr;23(2):246-50.
  9. Hess JR, Brohi K, Dutton RP, Hauser CJ, et al. The coagulopathy of trauma: a review of mechanisms // J Trauma. 2008 Oct;65(4):748-54.

31.             Hess JR, Lawson JH. The coagulopathy of trauma versus disseminated intravascular coagulation. J Trauma. 2006; 60:S12–9.

32.             Hess JR, Holcomb JB, Hoyt DB. Damage control resuscitation: the need for specific blood products to treat the coagulopathy of trauma. Transfusion 2006; 46: 685–6.

  1. Hodgetts T, Mahoney P, Kirkman E. Damage Control Resuscitation. The Journal of the Royal Army Medical Corps 2007; 153: 299–300.
  2. Holcomb JB, Jenkins D, Rhee P, et al. Damage control resuscitation: directly addressing the early coagulopathy of trauma. J Trauma 2007;62:307-10.
  3. Hollenberg SM. Vasoactive drugs in circulatory shock // Am J RespirCrit Care Med. 2011 Apr 1;183(7):847-55

36.             Huβmann B, Lefering R, Taeger G, Waydhas C, et al. and the DGU Trauma Registry. Influence of prehospital fluid resuscitation on patients with multiple injuries in hemorrhagic shock in patients from the DGU trauma registry // J Emerg Trauma Shock. 2011 Oct;4(4):465-471

37.             Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood loss: an update // ActaAnaesthesiol Scand. 2010 Oct;54(9):1039-49.

  1. Kashuk JL, Moore EE, Sawyer M, Le T, et al. Postinjury coagulopathy management: goal directed resuscitation via POC thrombelastography // Ann Surg. 2010 Apr;251(4):604-14.
  2. Kaur P., Basu S., Kaur G., Kaur R. Transfusion protocol in trauma // J Emerg Trauma Shock. 2011 Jan-Mar; 4(1): 103–108.

40.             Kauvar DS, Wade CE. The epidemiology and modern management of traumatic hemorrhage: US and international perspectives. CritCare. 2005;9(Suppl 5):S1–9.

  1. Krausz M.M. Initial resuscitation of hemorrhagic shock // World Journal of Emergency Surger.-2006, 1:14

42.             Lier H, Krep H, Schroeder S, Stuber F. Preconditions of hemostasis in trauma: a review. The influence of acidosis, hypocalcemia, anemia, and hypothermia on functional hemostasis in trauma // J Trauma. 2008 Oct;65(4):951-60.

  1. Maegele M, Lefering R, Yucel N, et al. Early coagulopathy in multiple injury: an analysis from the German Trauma Registry on 8724 patients.Injury 2007; 38: 298–304.
  2. McCunn M., Duttona R. End-points of resuscitation: how much is enough? // Current Opinion in Anaesthesiology 2000, 13:147±153
  3. Mohan D., Milbrandt E. B., Alarcon L. H. Black Hawk Down: The evolution of resuscitation strategies in massive traumatic hemorrhage // Critical Care 2008, 12:305 (DOI 10.1186/cc6946)
  4. Moor P., Rew D., Midwinter M. J., Doughty H. Transfusion for trauma: civilian lessons from the battlefield? //Anaesthesia, 2009, 64, pages 469–472
  5. Murthi SB, Dutton RP, Edelman BB, Scalea TM, Hess JR. Transfusion medicine in trauma patient // Expert Rev Hematol. 2008 Oct;1(1):99-109.
  6. Napolitano LM, Kurek S, Luchette FA, Corwin HL. Et al. Clinical practice guideline: red blood cell transfusion in adult trauma and critical care // Crit Care Med. 2009 Dec;37(12):3124-57.
  7. Rossaint R., Bouillon B., Cerny V. Management of Bleeding Following Major Trauma: An Updated European Guideline // Crit Care. 2010;14(2):R52

50.             Santry HP, Alam HB. Fluid resuscitation: past, present, and the future // Shock. 2010 Mar;33(3):229-41.

  1. Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, et al. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2010, 376:23-32.
  2. Sihler K.C., Napolitano L.M. Massive Transfusion. New Insights // CHEST 2009; 136:1654–1667.
  3. Sperry JL, Minei JP, Frankel HL etal.Early use of vasopressors after injury: caution before constriction. J Trauma 2008, 64:9–14.]
  4. Spinella PC, Holcomb JB. Resuscitation and transfusion principles for traumatic hemorrhagic shock // Blood Rev. 2009 Nov;23(6):231-40.
  5. Tien H, Nascimento B Jr, Callum J, Rizoli S. An approach to transfusion and hemorrhage in trauma: current perspectives on restrictive transfusion strategies // Can J Surg. 2007 Jun;50(3):202-9.
  6. Tieu BH, Holcomb JB, Schreiber MA. Coagulopathy: its pathophysiology and treatment in the injured patient // World J Surg. 2007 May;31(5):1055-64.
  7. Tisherman SA, Barie P, Bokhari R, et al. Clinical practice guideline: endpoints of resuscitation. J Trauma 2004;57:898-912.
  8. Tobias JD, Ross AK. Intraosseous infusions: a review for the anesthesiologist with a focus on pediatric use// AnesthAnalg. 2010 Feb 1;110(2):391-401.
  9.  Van der Linden P. Management of Uncontrolled Hemorrhagic Shock: Toward a New Clinical Approach? // Anesthesiology.- 2007,V. 107(4).- Р. 529-530.
  10. Young PP, Cotton BA, Goodnough LT. Massive transfusion protocols for patients with substantial hemorrhage // Transfus Med Rev. 2011 Oct;25(4):293-303.
  11. Whitaker D. K. Time for capnography –everywhere // Anaesthesia, 2011, 66, Р. 539–549.

62.             Zielinski M, Park MS, Jenkins D. Appropriate evidence-based practice guidelines for plasma transfusion would include a high ratio of plasma to red blood cells based on the available data. Transfusion. 2010; 50:2762–2764.

 

Скачать документ в Word 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



Закрыть ... [X]


Анекдот про охотника и медведя - Анекдоты без цензуры Красивые тату на ноге на щиколотке

Порты для химиотерапии уход за ними Афоризмы про мечту
Порты для химиотерапии уход за ними Грудь после маммопластики - когда станет мягкой?
Порты для химиотерапии уход за ними Дмитрий медведев сильно мерзнет. когда снимают новогоднее
Порты для химиотерапии уход за ними Женская одежда больших размеров в интернет-магазине с доставкой по
Порты для химиотерапии уход за ними Изготовление вывески для магазина своими руками, как сделать
Порты для химиотерапии уход за ними Йода Вукипедия FANDOM powered by Wikia
Порты для химиотерапии уход за ними Как и чем вывести застарелые пятна с белой и цветной одежды
Порты для химиотерапии уход за ними Как сделать из фотографии рисунок
Как сделать подвеску мягче в автомобиле Киста жёлтого тела яичника - причины, симптомы, диагностика и Лучшие пятновыводители одежды -рейтинг домохозяек Можно ли женщине читать намаз в брюках? Ногицунэ Teen Wolf вики FANDOM powered by Wikia Отек Квинке - причины, симптомы, диагностика и лечение Ровные брови (36 фото видео-инструкция как выровнять своими руками) Создание визитки с помощью Word. Очень подробный МК Фото простой беседки построенной из кирпича, с